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Rinitis eosinófila no alérgica.
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Rinitis idiopática o vasomotora.
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Rinitis ocupacional no alérgica.
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Rinitis inducida por fármacos.
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Rinitis hormonal.
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Rinitis del anciano.
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Rinitis alimentaria.
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Rinitis estructurales.
RINITIS EOSINOFILA NO ALERGICA. Se trata de una rinitis perenne en la que no se puede reconocer un factor alérgico desencadenante (no es de causa inmunológica) y que se caracteriza por la presencia de eosinofilia en las secreciones nasales e hiperplasia de la mucosa. Si bien hoy se conoce con este nombre todavía hay quien la denomina intrínseca.
Es un síndrome heterogéneo que puede dividirse en dos subgrupos:
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La que se conoce con el acrónimo NARES (Non allergic rinitis eosinophilic síndrome), rinitis no alérgica eosinofílica o también denominada síndrome de Benars (síndrome de rinitis no alérgica con eosinofilia en sangre).
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La que asocia intolerancia a la aspirina, asma y poliposis nasal , sindrome conocido como triada ASA y que estudiaremos en el tema 39 que se refiere a la poliposis nasosinusal.
Fue descrita por primera vez en el niño en 1982 y su incidencia no ha sido bien determinada.
Clíonica.
Es un cuadro clínico típico de mujeres jóvenes y se manifiesta por estornudos paroxísticos, prurito, obstrucción nasal, alteraciones olfatorias, hiperreactividad bronquial sin llegar a ser asma. En general se presentan a mayor edad que la RA.
Cursa con hipereosinofilia en el moco nasal, normalmente, al 50%, o al menos ha de ser superior al 20% en la citología nasal. La hipereosinofilia sanguínea puede llegar a ser superior al 20%, debiendo de tener en cuenta que ésta puede ser variable en el tiempo. La eosinofilia del moco puede determinarse fácilmente en un frotis nasal.
No está demostrado el significado patogénico de esta eosinofilia que sigue siendo desconocido. Puede estar producida por un estímulo eosinófilo general, pero se desconoce porque la hipercelularidad eosinófila se ubica en la mucosa nasal. Los eosinófilos liberan proteínas citotóxicas que pueden contribuir a la disfunción nasal por alteración del epitelio ciliado, lo que altera el aclarado mucociliar y favorece la infección y la formación de pólipos.
La clínica puede diferir poco o nada de la RA. En general suele estar dominada por la obstrucción y la hipersecreción y no tanto por estornudos o prurito, si bien los diferentes síntomas presentan una intensidad variable. El síndrome rinítico es perenne pero puede cursar con crisis paroxísticas más o menos acentuadas. Los test alérgicos son negativos y las tasa de IgE normales. La intensidad de esta sintomatología es generalmente mayor que en otras RA o vasomotoras. Los trastornos olfatorios son muy frecuentes, afectando al 60% de los casos aproximadamente. La afectación conjuntival es mínima o no existe.
En cuanto a su evolución, esta rinitis puede ser una fase precoz del síndrome triada-ASA o enfermedad de Fernand Widal. Este síndrome asocia intolerancia a la aspirina, rinitis eosinófila con degeneración polipoidea y asma bronquial. La base etiopatogénica del mismo reside en la interrupción del metabolismo normal del ácido araquidónico, mediante el bloqueo de la vía de la ciclooxigenasa, dando como resultado un aumento en la producción de leucotrienos. Hasta el momento se desconocen los mecanismos etiológicos directos por los que en algunas ocasiones esta rinitis y el asma están asociados, lo que está claro es que hay una predisposición para ello.
Aparece también en el denominada síndrome de Benars que es un subgrupo del NARES, que cursa como éste con una rinitis no alérgica con eosinofilia elevada en sangre.
