▪    Fisiopatología de las rinitis no alérgicas.

   ▪    Clínica. 

   Con el término de rinitis no alérgica se designa a un grupo heterogéneo de RINITIS, caracterizadas por la aparición de síntomas nasales agudos o crónicos similares a los que se manifiestan en la RA o en las infecciosas, pero en ausencia de un proceso mediado por IgE, o de un proceso infeccioso, o de anomalías estructurales o de enfermedades sistémicas. Es decir, que se trata de un grupo de rinitis que cursan con inflamación crónica de la mucosa nasal y que no están producidas ni por una causa alérgica ni por una causa infecciosa.

   Su diferencia fundamental con la RA alérgica es que fisiopatología no está relacionada con el mecanismo fundamental de mediación que produce la RA es decir con la Ig E específica, sino con un trastorno funcional del sistema autónomo que inerva la mucosa nasal.

   En el capítulo siguiente se exponen los tipos de rinitis no alergicas que se conocen pero el mayor problema que plantean es que habitualmente se desconoce en la mayor parte de los casos la causa productora.

   

   En las RA y en las infecciosas la fisiopatología de la inflamación mucosa reside en una alteración de los medios de defensa epiteliales o de la inmunidad específica, pero en este tipo de rinitis no alérgicas no se produce por ninguno de estos dos mecanismos, pudiendo afirmar que aún se está lejos de conocer en profundidad los mecanismo fisiopatológicos que implican a la mayoría de las rinitis no alérgicas ni infecciosas.

   Se acepta que en la raíz de los fenómenos inflamatorias que las acompañan se encuentra una reacción vasomotora que afecta al tejido submucoso y a las estructuras vasculares y glandulares que lo componen y que es producto de una desregulación de los mecanismos por lo que se rige la fisiología normal de esta mucosa. Esta desmesurada reacción anómala ante estímulos inespecíficos o ínfimos constituye el síndrome de hiperreactividad nasal.

   A diferencia del bien conocido síndrome de hiperreactividad bronquial, con el cual se estable alguna analogía, en el que la respuesta es de constricción de la musculatura lisa bronquial, en el síndrome nasal la respuesta esperada concierne a los senos venosos de la submucosa.

   La base del fenómeno rinítico y, por tanto de la inflamación esencial de la mucosa nasal que conlleva, la constituye la reacción vasomotora nasal, que se caracteriza por un edema de la mucosa nasal que puede acarrear obstrucción, rinorrea y estornudos.

   Dado que en la RA y las infecciosas se produce igualmente esta reacción vasomotora hoy tiende a abandonarse la terminología antes usada de rinitis vasomotora para denominar a las no alérgicas.

   En estas rinitis, la reacción vasomotora es la respuesta fisiológica a diferentes estímulos que van a producir la liberación de sustancias vasodilatadores. Estos estímulos pueden ser de procedencia externa o endógena (estados emocionales). Unos y otros van a producir la liberación de acetilcolina por parte de las terminaciones nerviosas de la mucosa nasal a través de un estímulo parasimpático. La acetilcolina tiene un potente efecto vasodilatador.

   El equilibrio entre el nivel de acetilcolina que se genera y el que se degrada mediante el efecto de la acetilcolinesterasa determina de forma muy importante la reacción vasomotora nasal.

   La actividad acetilcolinesterasa está muy influenciada por estímulos iónicos, los niveles de magnesio, calcio que la estimulan, y hormonales, principalmente el estrógeno que la inhibe. Así pues, situaciones que generan un elevado nivel de estrógenos circulantes, como puede ser la menstruación o el embarazo, la administración exógena mediante anticonceptivos o terapia hormonal sustitutoria o la deficiente metabolización hepática de éstos como ocurre en hepatopatías graves, pueden provocar una exacerbación de la reacción vasomotora.

   La mediación del sistema autónomo a través del hipotálamo condiciona en gran manera la respuesta parasimpática de la mucosa mediante la existencia de arcos reflejos. Estos explicarían fenómenos como la influencia de la patología pulmonar cuando aparece obstrucción nasal en los cuadros congestivos pulmonares, de los estímulos lumínicos como ocurre en la aparición de salvas de estarnos al exponerse al sol, o de los períodos de estimulación emocional o sexual. Rinitis de la luna de miel.

   Los pacientes con este tipos de rinitis presentan una hiperrespuesta o hiperreactividad nasal que es una respuesta anormalmente exagerada de la mucosa nasal a ciertos estímulos irritativos no específicos ya sean físicos, químicos o farmacológicos. Se manifiestan mediante una reacción vasomotora, produciendo, por tanto, los esperados síntomas nasales: obstrucción, rinorrea o estornudos.

   Esta hiperreactividad puede venir condicionada  por un umbral de respuesta al estímulo disminuido, por un aumento del gradiente de respuesta ante el mismo estímulo, por una elevación del nivel al cual se satura la respuesta o por una combinación de estos tres fenómenos.

   Los mecanismos de la hiperreactividad nasal no son tan conocidos como los de la bronquial, habiéndose propuesto varias hipótesis:

▪ Incremento de la permeabilidad epitelial nasal, que facilita la llegada de estímulos a las terminaciones nerviosas, vasos y glándulas nasales.

Incremento en la sensibilidad de las terminaciones nerviosas.

▪ Cambios en la modulación de los impulsos aferentes en el sistema nervioso autónomo mediados por el hipotálamo.

▪ Cambios en la sensibilidad de los receptores celulares, aumento del número de receptores muscarínicos o incremento de su sensibilidad.

▪ Liberación de mediadores de mastocitos. Se ha demostrado en paciente con obstrucción nasal tras la exposición a aire frío.

▪ Envejecimiento de la mucosa nasal, con metaplasma escamosa y disminución de la vascularización cavernosa, lo que podría reducir su capacidad de homeostasis y equilibrio en la regulación del flujo nasal.

 Mastocitos y basófilos.

   Estas cc están presentes en el corion del epitelio nasal y su papel en la fisiopatología de la RA e infecciosas se exponen al tratar de las mimas.

   En muchas de las rinitis no alérgicas hay una presencia más numerosa de lo normal de mastocitos en el corion y de basófilos en la secreción nasal.

   Se conoce la gran reactividad de los mastocitos a un gran número de estímulos inespecíficos y así se ha podido comprobar que en muchas de las rinitis no alérgicas, ante estos estímulos, son liberados abundantes mediadores mastocitarios como la histamina, PGD2, LT y quininas.

   En la mucosa nasal sana es excepcional la presencia de eosinófilos y lo mismo ocurre en la secreción nasal. Los irritantes químicos o mecánicos e incluso la aplicación intranasal de histamina tampoco modifica la eosinofilia nasal. Existe un tipo de rinitis no alérgica cuya principal característica es la presencia de eosinofilia como luego veremos.

   Una hipereosinofilia en las secreciones o en el corion, un aumento del número de mastocitos intraepiteliales y/o de basófilos en las secreciones indican una reacción inflamatoria crónica que no evolucionará espontáneamente a la curación.

   Semiológicamente estos fenómenos se traducen en primer lugar por una hipertrofia de los cornetes o congestión con aumento de volumen, especialmente del cornete inferior, que acarrea la consiguiente obstrucción nasal.

   El prurito nasal y los estornudos se producen por irritación de las terminaciones nerviosas de la mucosa.

   El estornudo es un reflejo defensivo que pretende eliminar las secreciones nasales junto a la noxa responsable de la irritación. La vía del reflejo se inicia en el nervio trigémino, pasa por el centro del estornudo que está situado en el suelo del IV ventrículo, y a través del nervio frénico, provoca una contracción brusca del diafragma y una corriente espiratoria forzada.

   Antecedentes. A diferencia de los pacientes con RA, la tasa de antecedentes familiares es baja.

   Edad: la enfermedad es rara en la primera infancia, aumenta su incidencia en la pubertad, un 10% de los casos, siendo típica su aparición después de los 30 años.

   La enfermedad no presenta diferencias estacionales.

   Suelen asociarse factores ambiéntales determinados como el aire acondicionado, emocionales como el estrés, profesionales o familiares.

   En algunos casos el paciente presenta una hipersimpaticotonía o espasmofilia con las clásicas fasciculaciones musculares en extremidades y en el orbicular de los párpados, extremidades frías, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja), si bien este signo es más típico de la hipocalcemia, etc.

   Cuando el paciente accede a la consulta ORL suele presentar una historia clínica de meses o años de evolución, polimedicados y con frecuencia automedicados o abusadores de medicaciones vasoconstrictoras.

   La sintomatología referida es la consecuencia que los fenómenos fisiopatológicos descritos porducen sobre la fisologia nasal normal y se manifiesta por la tríada sintomatológica clásica: obstrucción nasal rinorrea y estornudos. Estos síntomas aparecen en más del 80% de los casos y siempre existe alguno de ellos. No aparecen todos de forma tan homogénea como lo hacen en la RA.

   La obstrucción nasal constituye casi siempre el síntoma principal en este grupo de rinitis, suele estar relacionada con el decúbito y se está producida por el edema y congestión vascular de la mucosa nasal, sobre todo a nivel de los cornetes.  El impedimento y dificultad al paso del aire impide el calentamiento, humidificación y filtrado necesarios para una correcta respiración pulmonar. Así mismo anula la creación de resistencias para el correcto llenado de los alvéolos pulmonares. Consecuencia de la obstrucción es la aparición de una rinolalia cerrada o voz nasal, que puede ser más o menos acusada. El edema, además de obstrucción nasal, puede obstruir los ostiums de los senos paranales y la trompa de Eustaquio con las consecuencias subsiguientes.  

   La rinorrea suele ser acuosa y paroxística, siendo típica su aparición después de una salva de estornudos. La rinorrea acuosa-serosa es tipica de las fases inciales de la rinitis y de las RA. Esta hidorrea sero-mucosa nasal, a la que Lermoyez denominó epístaxis blanca, es debida a una hipersecrección de la mucosa nasal producto de la inflamación local que produce una hiperpermeabilidad capilar, aumento del trasudado de suero sanguineo o linfa hacia el moco y a la hipersecreción glandular producida por el desequilibrio vegetativo que normalmente regula esta secreción.  En casos crónicos puede ser de características mucosas o mucopurulentas si se sobreinfecta. Se puede manifestar como una rinorrea anterior, que produce goteo nasal anterior que obliga al paciente a sonarse continuamente, o como una rinorrea posterior que puede pasar desapercibida provocando maniobras de limpieza del cavum, carraspeo, tos crónica, faringitis, etc. Los estornudos constituyen un reflejo defensivo, cómo ya se explico en la fisiología nasal.

   Otros síntomas acompañantes menos constantes son como en la RA el prurito y los estornudos pero siempre en menor grado. Además puede asociar anosmia, sensación de malestar en los senos frontales y puente de la nariz, y cefaleas, conjuntivitis, hiperreactividad bronquial y manifestaciones cutáneas si bien  estos síntomas son de aparición inconstante, al contrario de los que sucede en las  RA. Puede aparecer hipoacusia asociada, dado el importante papel patogénico de las rinitis, tanto RA como no alérgicas, en la OMC.

   La repercusión de estos síntomas, tanto locales como sistémicos, puede ser importante para la calidad de vida del paciente. la vida laboral, la escolar e incluso el propio carácter pueden verse seriamente afectados.