Inicio Glosario B 11.2ª.01 INTRODUCCION.
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  • Etiología.
  • Patogenia.
  • Diagnóstico.

                                       

     Tanto las OMA como las OMC, muy especialmente las colesteatomatosas, pueden dar a lo largo de su curso complicaciones extra e intracraneales. Excepcionalmente, una de estas complicaciones puede constituir el debut clínico de uno de estos cuadros infecciosos. Pueden presentase de forma aísala una de ellas, o bien más de una al mismo tiempo, en un mismo tiempo o de forma sucesiva, puediendo asociarse a la vez extra e intracraneales.

   En medicina, cuanto más cambian las cosas, se piensa que más estables son, pero esto es totalmente falso en el campo de las enfermedades infecciosas del oído medio, nariz y garganta, pues estas complicaciones han disminuido de forma importantísima, tanto en su morbilidadcuando como en su mortalidad. Puede dar idea es la incidencia de estas complicaciones en la época preantibiótica la comunicación oir oarte Fraser y Hallion  en la que encuentran 139 menigitis en 891 casos de otitis. Al final de la década de los 50, la OMA llego a ser la causa más frecuente de meningitis en los niños y no era raro que en un hospital grande se realizase en el servicio de ORL una mastoidectomía semanal, sin embargo actualmente pueden realizarse más de 2.000 intervenciones ORL sin que ninguna sea debida a una mastoiditis aguda.

   En el descenso de la incidencia de estas complicaciones han contribuido diversos factores:

   - El tratamiento antibiótico ha hecho que disminuya notablemente la incidencia y gravedad de ciertas enfermedades infecciosas y en concreto de las otitis.

   - La mejoría en los medios de diagnóstico y tratamiento de las otitis. Esto ha hecho además que se produzcan menos colesteatomas y que su diagnóstico se más precoz. La mejora de las posibilidades quirúrgicas han hecho que hoy se realice un tratamiento quirúrgico sistemático de los colesteatomas.

   - La mejora continua en las condiciones higiénicas y dietéticas que han hecho que la salud de la población hoy sea mejor.

   Ahora bien, estas complicaciones no han desaparecido y siguen siendo potencialmente mortales. Antiguamente eran muy serias y con frecuencia fatales. Su aspecto también ha cambiado, hoy es raro observar las clásicas mastoiditis agudas con sus grandes abscesos que eran la panacea de la ORL de antaño, ahora bien, si ya no se observan estas formas agudas, las formas subagudas siguen apareciendo, tratándose de procesos graves aunque con un pronóstico menos severo que antaño. Se ha de tener presente, que aún hoy en día una de estas complicaciones puede tener un pronóstico fatal o dejar secuelas muy graves a pesar de los antibióticos y medios quirúrgicos de los que se dispone en la actualidad.

   Antiguamente estas complicaciones eran debidas sobre todo a la OMA virulenta, sin embargo, en la actualidad, se calcula que tan sólo son debidas a OMA el 5% de los casos. Hoy casi siempre son debidos a reagudizaciones de OMA y sobre todo a OMC y en especial al colesteatoma. Según Ballenger en 1972, el 76% de las complicaciones eran debidas a OMC. En pacientes HIV se ha descrito un aumento de estas complicaciones, habiéndose detectado casos con gérmenes no habituales.

   Otro gran avanzce es el referente al diagnóstico de las complicaciones que ha mejorado de forma espectacular gracias a las avanzadas técnicas de imagen de las que se dispone hoy día.

   Otro aspecto es su bacteriología. No existe un germen determinado productor de complicaciones. En los trabajos clásicos aparecen como gérmenes más frecuentes  estreptococos y neumococos. Actualmente la bacteriología ha cambiado, apareciendo menos gérmenes grampositivos, por el contrario predominan los gramnegativos como Haemophilus influenzae, Proteus y Pseudoman aeruginosa. También han aumentado los anaerobios. En el momento actual un gran problema es que muchas veces la flora productora de la complicación es resistente a los antibióticos convencioanles.

   Las complicaciones de las otitis se han clasificado de diferentes formas. Así se las clasifició según su mecanismo patogénico, infeccioso o no. Ahora bien, ha sido su clasificación topografía la que ha prevalecido: intratemporales e intracraneales, siendo estas últimas muchas veces consecuencia de las primeras. Algunos autores precisan más y las diferencian en tres grupos: intratemporales, extracranéales e intracraneales.

                                              

   Intratemporales:

    -  Mastoiditis.

   -  Petrositis.

   -  Parálisis facial. (Tema 24.2ª.03)

   -  Laberintitis.

                                             

   Intracraneales:

   -    Absceso extradural.

   -  Tromboflebitis del seno lateral.

   -   Absceso subdural.-    Meningitis (paquimeningitis externa, interna y meningitis difusa).

   -   Absceso encefálico y encefalitis.

   -   Hidrocefalia otítica.

   En el momento actual la tasa de complicaciones de las OM es del 2 - 0,24 %, e incluso hasta del 0,002 % en algunos países más desarrollados sanitariamente. En cuanto a los tipos de complicaciones se considera que en el momento actual es de un 50% para cada uno de los dos, intra y extracraneales.  

   El porcentaje de complicaciones intracraneales se sitúa en el momento actual entre el 0,24 - 0,36 %. La mortalidad es de algo más del 18 % en estos casos, y casi siempre se debe a un absceso temporal cerebral (31 %).  La mortalidad global se debe, casi exclusivamente, a complicaciones intracraneales, y es próxima al 8 %.

   En cuanto a la incidencia actual de estas complicaciones pueden ser orientativos estos dos trabajos:

   -  Goldstein, Casselbrant y Bluestone, del Children’s Pittsburgh Hospital, publican una revisión sobre 100 pacientes con complicaciones intratemporales entre 1980 y 1995, 72 de ellos ingresados por mastoiditis aguda, de los cuales sólo 18 requirieron cirugía mastoidea, 22 pacientes tuvieron parálisis facial, 3 laberintitis serosa, 2 laberintitis supurativa y 4 petrositis.

   -  El estudio retrospectivo de Lund que da un índice de mortalidad por complicaciones intracraneales del 36% entre 1939 y 1949, del 6% desde el 50 al 60 y de 0 del 61 al 71, dejando aclarado que el vuelco de estas estadísticas de morbi-mortalidad es debido a la aparición de los antibióticos.

   No obstante estos datos, a partir de la década de los 70 en adelante, comienzan a publicarse trabajos donde nuevamente aparecen índices importantes de complicaciones de las otitis, si bien estos índices empeoran francamente, en trabajos provenientes de países pobres o en desarrollo.

                             

                                       

   ETIOLOGÍA.

   Edad: al ser la OM una de las enfermedades más comunes en los niños, es lógico que estas complicaciones sean igualmente más frecuentes en los niños.

   Se consideran factores etiológicos:

   El microorganismo productor de la infección, siendo un factor predisponente el tipo de germen, o una especial virulencia del mismo.

   Producción de bacterihemia. Se calcula que el 3% de los niños con OMA pueden desarrollar bacterihemia siendo más probable que la desarrolle cuando la fiebre es más alta y el niño más pequeño. La bacterihemia constituye un factor favorecedor de complicaciones infecciosas, no solo de las periódicas sino incluso a distancia como la neumonía.

   Un tratamiento antibiótico inadecuado o insuficiente, aunque no necesariamente puede ser un factor predisponente. Es importante la susceptibilidad que presente el germen con relación a los agentes quimioterápicos que se estén administrando para combatirle. En general, cuando se producen complicaciones de la OM, es raro encontrar casos en los que el paciente no esté tomando un antibiótico que generalmente es adecuado y suficiente, pero a pesar de lo cual surge la complicación. Lo que sí que influye es la eficacia que ese tratamiento tenga sobre la infección primaria.

   Anomalías anatómicas.

   Asociación de enfermedades sistémicas crónicas concomitantes: diabetes, alcoholismo, etc. En el diabético pueden producirse formas necróticas muy destructivas.

   Estados de inmunodeficiencia: VIH, leucemias, etc.

   Los gérmenes responsables suelen ser los mismos que se encuentran en las infecciones timpanomastoideas: neumococo, estafilococo, proteus y estreptococo hemolítico. En las complicaciones de la OMC, por su flora frecuentemente polimicrobiana, se pueden encontrar además gramnegativos y anaerobios.

                                

   En cuanto a los tipos de otitis que puede causar complicaciones:

   - La OMA es potencialmente capaz de producir una complicación, aunque esté correctamente tratada con antibióticos y con paracentesis. Se considera que el 0´45% de las OMA pueden desarrollar una complicación extrananeal, siendo la más frecuente la mastoiditis.

   - Otitis subagudas tratadas incorrectamente con antibióticos pueden dar lugar a mastoiditis. La exploración muestra un tímpano inflamado y radiológicamente aprecian grandes lesiones osteíticas en la mastoides. Estas OM subagudas con pocas lesiones en la caja son capaces de producir todo tipo de complicaciones.

   - La OMC simple con perforación timpánica y supuración mucosa no da lugar a complicaciones, como máximo laberintización.

   - La OMC colesteatomatosa es la mayor causa de complicaciones debido a su característico poder destructor del hueso.

   - Las complicaciones pueden surgir también tras intervenciones quirúrgicas otológicas. Puede deberse a que a pesar de la intervención siguen evolucionando algunos focos de osteitis. Otra posibilidad son las meningitis postoperatorias por herida meningea directa. Las timpanoplastias cerradas han aumentado el riesgo de complicaciones.

                                         

                                   

   PATOGENIA.

   Una vez establecida la infección en el oído medio y en sus celdas comunicantes, ésta va a intentar extenderse por la vía de menor resistencia a las estructuras adyacentes o distantes. Una vez que el proceso inflamatorio ha desbordado la mucosa, difunde más allá del revestimiento mucoperióstico del oído medio afectando al hueso. En ese momento evolutivo ya se ha producido una complicación que se manifestará cuando se haya extendido lo suficiente como para producir síntomas clínicos.

    Vías de propagación de la otitis:

                                    

   * Por vias preformadas:

   Difusión por vías anatómicas naturales. Se trata de las comunicaciones anatómicas que ponen en contacto la caja del tímpano con las celdas mastoideas, el oído interno y el endocráneo. Dentro de estas vías se hallan el antro mastoideo, el conducto endolinfático, el acueducto del caracol, la ventana oval, la ventana redonda y el poro acústico. Existen unos pequeños canalículos que comunican directamente espacios subaracnoideos y oído medio. Los conductos por los que pasan los nevios petrosos, el conducto endolinfático y el acuducto del caracol son agujeros muy tenues, pero pueden dirigir una supración del oído emdio o interno al endocraneo. Son a tener en cuenta también otras estructuras anatómicas inconstantes, como las fisuras del hipotímpano, suturas óseas, etc. Estadisticamente son raros los casos en se produce una complicación a través de estas vías preformadas.

   Vías preformadas congénitas por alteraciones de desarrollo. Estas pueden ser suturas dehiscentes, el bulbo de la yugular dehiscente, la ventana oval y redonda y conexiones vasculares directas. Todas estas vías facilitan la expansión de la infección al endocráneo.

   Vías preformadas adquiridas: soluciones de continuidad creadas quirúrgicamente, fracturas craneales, estapedectomía, etc.                         

 

   * Via venosa.

   Osteotromboflebitis. Son conocidas lñas diferente relaciones que existen entre el sistema venoso ototemporal y el sistema venoso meningo-cerebro-cerebeloso y de los senos de la duramadre. La infección puede afectar a los vasos formándose focos de flebitis que pueden ser el origen de complicaciones en las OMA, manifestándose de forma precoz en pocos días aunque esté respetado el hueso sano circundante. Esta infección vascular puede desembocar además en una tromboflebitis a distancia que es otra forma de propagarse el foco infeccioso.

                              

   * Bacterihemia.

   La OMA  cursa en el 40% de los casos con bacterihemia. Las posibilidades de que se produzca una baterihemía decrece con la edad, por lo que es más frecuente en el niño. En los niños las posibilidades de bacterihemia aumentan con la temperatura, por lo que es más frecuente cuando la fiebre es alta.

                            

   * Por contigüidad.

   La erosión de las paredes óseas es la forma típica de extensión del colesteatoma. El colesteatoma realiza su actividad osteoclástica a partir de un foco de osteomielitis. A través de la erosión, la infección se extiende por contigüidad al córtex petromastoideo. Así ocurre, por ejemplo, en la OMA necrosante o en las OMC con osteítis y colesteatoma. Por este mismo mecanismo de contigüidad puede erosionarse el tegmen, la porción petrosa del temporal, el conducto de Falopio alcanzando al NF, el laberinto, el seno lateral o la dura madre. Este es el mecanismo por el que con más frecuencia se originan complicaciones en las supuraciones timpanomastoideas crónicas.

                           

   * Vía laberíntica.

   Una OMA o c´ronica puede propagarse al laberinto u oído interno por una serie de vías, y desde el oído interno se propagará al endocráneo, fundamentalment por el CAI; de aquí el concepto de la gravedad de la laberintitis, pues pueden pasar a complicaciones endocraneal.

   La infección puede llegar al laberinto a través de una ventana oval o redonda normales, lo que es un mecanimso discutible; a través de estas ventans malformadas o con alteraciones postoperatorias; también por una vía neoformada por el colesteatoma o la osteítis o por una secuala postraumática.

   La cápsula laberíntica puede ser el hueso más duro de todo el organismo, cicatriza muy mal; después de una fractura no se forma un callo óseo, sino una zona fibrosa que no opone ninguna barrera a la infección. Estas fisuras crean una comunicación directa entre oído medio y el interno.                                                   

                                        

   Por tanto se deduce, que las infecciones agudas se propagan generalmente por vías preformadas o tromboflebitis, mientras que las crónicas suelen hacerlo por erosión ósea.

    Con respecto a las complicaciones endocranéales, se ha de tener en cuenta que de todos los tejidos del organismo, el SNC es el que ofrece una menor resistencia a los procesos infecciosos. Muchos microorganismos débiles desde el punto de vista patógeno, si penetran dentro del cerebro pueden ocasionar una infección endocraneal de consecuencias fatales. Atendiendo a la descripción anatómica de las estructuras que recubren el encéfalo, las manifestaciones intracraneales de las otitis que pueden presentarse de afuera a dentro son el absceso extradural, localizado entre la capa ósea y la duramadre. Cuando se afecta la duramadre se constituye en una paquimeningitis y si el seno lateral se infecta se instaura una tromboflebitis con el peligro de una diseminación hematógena del cuadro, sepsis otógena. La progresión hacia el interior se traduce en un absceso subaracnoideo si está encapsulado y una meningitis cuando es difuso. Cuando la infección termina por extenderse al parénquima cerebral constituye un absceso cerebral encapsulado, o una encefalitis si la infección no presenta límites definidos. Por tanto cada uno de estos cuadros no constituye una entidad independiente, sino que por lo general se encuentran interrelacionados en su evolución.

                                                        

                   

     DIAGNOSTICO.

   La baja incidencia actual de estas complicaciones condiciona una pérdida de familiaridad con ellas, lo que en ocasiones puede dar lugar a retrasos diagnósticos y terapéuticos.

   En un principio, para un diagnóstico precoz de estas complicaciones es necesario tener un alto grado de sospecha por parte del ORL ya que en ocasiones la clínica de comienzo es insidiosa. En ocaciones bajo la influencia de un tratamiento antibioterápico la clínica de estos cuadros se ve modificada, no apareciendo en su forma típica o genuina, sino que adopta formas solapadas no típicas. Otras veces, y suele coincidir con formas clínicas más avanzadas, el debut puede ser inequívoco con cefalea, letargia, convulsiones, rigidez de nuca u otro tipo de focalidad neurológica. La clínica va a depender de la complicación que se trate.

   En el momento actual, dado que las complicaciones aparecen en pacientes que siguen tratamiento o ya tratados, la clínica suele ser muy solapada, lo que hace difícil el diagnóstico, por lo que el otólogo debe de conocer una serie de manifestaciones que hacen temer una complicación.

   ¿Cuando el cuadro clínico de una OM puede hacer sospechar o se convierte en amenaza de una complicación? 

   - Cuando la OM persiste más de dos semanas. Cuando una OMA aguda no se ha resuelto en dos o tres semanas se plantea la investigación de porqué ha sido así.

   - Cuando tras una remisión, a las dos semanas, aparece una recrudescencia del proceso infeccioso.

   - Cuando hay una exacerbación de una OMC, comienzo de otorrea fétida, espesa, coloreada, durante el tratamiento, cuando la infección es por Haemophilus Influenza tipo B o por anaerobios.

   En la exploración son signos sospechosos de una complicación:

   Fiebre asociada a OMC; empeoramiento o aparición de fiebre en una OMA que evolucionaba bien. Alteración del estado general, fatiga, inapetencia, etc., en general cambios de la conducta del paciente, que presentará además una gran astenia. 

   - Dolores sordos, lancinantes, de localización mastoidea, temporal o temporoparietal (retención de supuración).    

   Desplazamiento del pabellón en una OM; dolor a la palpación superficial mastoidea o temporal.

   Dolor retro-orbital o parálisis facial del lado de la OM.

   -  Aparición de vértigo o nistagmus en una OM. Aumento de la sordera, que pasa de tipo transmisivo a tipo perceptivo. 

   -  Cefalea intensa, PF, meningismo, papiledema, convulsiones, signos de focalizad neurológica, alteración del nivel de conciencia.

   El diagnóstico de estos procesos ha experimentado un vuelco total gracias a las nuevas técnicas de imagen, específicamente la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM). Un TAC de alta resolución puede proporcionar fabulosas imágenes del estado del complejo tímpano-mastoideo y de muchas de las estructuras relacionadas.

   Hoy día ante la mínima sospecha de una complicación se debe solicitar la realización de un TAC craneal y de oído. En el caso concreto de las complicaciones intracraneales la RNM es especialmente útil. Estos estudios de imagen no solo deben hacerse en un primer momento para establecer el diagnóstico si no que deben ser repetidos cuando sea preciso para valorar la evolución del proceso, cuando aparezcan signos o síntomas que hagan suponer un empeoramiento del cuadro, o bien para determinar su curación.

Actualizado ( Miércoles, 22 de Diciembre de 2010 11:53 )
 
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