• Fisiopatología general.
• Factores desencadenantes de la RSA.
• Factores predisponentes asociados a la RSA.
• Mecanismos inflamatorios de la RSA.

    La situación más frecuente es que esta afección aparezca como respuesta a una infección respiratoria alta, pero también puede hacerlo tras un traumatismo facial o una extracción dental. Las infecciones de las vías aéreas superiores constituyen una de las causas más importantes de consulta médica y en tal circunstancia la inflamación de los senos paranasales se convierte en una posible complicación.

   FISIOPATOLOGIA GENERAL.

   En la mayor parte de los casos la RSA tiene un origen rinógeno formando parte de una enfermedad inflamatoria, infecciosa y difusa de las vías aerodigestivas superiores, que evoluciona de forma aguda o crónica y en la que intervienen factores como la edad y diversos factores individuales endógenos y ambientales exógenos. El origen no infeccioso es menos frecuente.

   Cualquier infección que afecta a las fosas nasales, por continuidad, tendrá su repercusión en los senos, infectando e inflamando su mucosa. El proceso inflamatorio desencadenado por la infección respiratoria causa con frecuencia congestión del complejo osteomeatal, obstrucción de los ostia de drenaje y diferentes grados de citolisis, disfunción de las cc ciliadas, hipersecreción de moco y aumento de la viscosidad de las secreciones.

    La función intrínseca de los senos es la ventilación y drenaje de los mismos, que se ejerce a través de los ostiums, siendo la permeabilidad de estos fundamental para la normalidad fisiológica de ellos. Las alteraciones de la permeabilidad de los ostium o canales de drenaje, la disfunción del transporte mucociliar y las alteraciones de las características viscoelásticas del moco constituyen los mecanismos fisiopatológicos básicos de la rinosinusitis, lo que indica que en la patogenía de la Rinosinusitis el complejo ostiomeatal desempeña un papel fundamental tanto en la génesis como en la evolución. Esta estructura es una unidad funcional que comprende los orificios de drenaje de los senos maxilares y de las celdas etmoidales anteriores, el infundíbulo etmoidal, el hiato etmoidal y el meato medio. La cuestión clave es el mantenimiento de la permeabilidad de los orificios de drenaje, ya que, en concreto, ésta afecta significativamente a la composición y a la secreción del moco. De hecho, si los orificios de drenaje están abiertos, el transporte mucociliar puede eliminar fácilmente las sustancias particuladas y las bacterias. Los problemas surgen cuando el calibre del orificio del ostium disminuye y es demasiado pequeño para la cantidad de moco presente, lo que suele ocurrir en el curso de las infecciones del tractor respiratorio superior. Esto dificulta o anula el drenaje sinusal. En estas circunstancias se asocian alteraciones del epitelio y de su función ciliar, ya que entones se produce un éxtasis de secreciones y cesa la eliminación de bacterias. En estas circunstancias se inflama la mucosa o empeoran los procesos inflamatorios ya existentes y disminuye la ventilación, con lo que la disfunción ciliar se hace aún más pronunciada. El grado máximo ocurre cuando la obstrucción del ostium es completa, en tal circunstancia el drenaje sinusal es escaso o nulo con el consiguiente acumulo en el seno de secreción mucosa, serosa o mucopurulenta. El cierre de un seno condiciona la aparición de una presión negativa en el mismo, la disminución de la presión parcial de oxígeno y un aumento progresivo de la presión de anhídrido carbónico. El oxígeno va disminuyendo al ser éste reabsorbido por la mucosa y no ser repuesto por la falta de entrada de aire nasal. Al aumentar la presión de anhídrido carbónico se provoca una vasodilatación secundaria y trasudación de fluido desde el espacio vascular, el cual no va a encontrar salida a través del ostium quedado acumulado en el interior del seno.

   Este círculo vicioso fisiopatológico es difícil de romper, y si la situación persiste puede desembocar en una RSC. No obstante, en la RSC la oclusión de los orificios de drenaje no desempeña un papel fisiopatológico tan importante como en la aguda.

   Los citados cambios en las presiones de los gases contenidos en el interior de los senos, en definitiva su rarefacción, produce la aparición de una presión negativa en el interior de la cavidad. El proceso físico que se acaba de describir es el responsable de la aparición de un supuesto conocido como vacuum sinus y que seria el responsable en muchos casos de las cefaleas debidas a sinusopatías por compresión de las terminaciones sensitivas del V par craneal que inerva la mucosa del seno.

   Carenfelt en 1979 demostró que existe una relación entre la infección bacteriana y las variaciones de presión y composición de los gases en los senos. Así en aquellos casos con secreciones serosas la tensión de oxigeno disminuye con relación a la que hay en un seno normal, apareciendo indicios de anhídrido carbónico. Además, en tal situación realizó cultivos resultando el 50% estériles y en el otro 50% el germen predominante era el streptococcus pneumoniae. En aquellas secreciones de tipo purulento, la concentración de oxigeno tiende a cero, y, por el contrario, la de anhídrido carbónico es muy elevada. En tal situación las bacterias encontradas son anaerobias y menos frecuentes los haemophylus influenzae.

   Con respecto al papel fisiopatológico del ostium en la literatura de la RSA encontramos estas teorías clásicas:

   -    Proetz en 1939 pone de manifiesto que la apertura relativa del ostium depende del estado y de la estructura de la mucosa que lo recubre, teniendo un valor notable el epitelio cilíndrico vibrátil de la misma que se ocupa de mantener permeable el ostium, mientras que la viscosidad de la secreción no es demasiado elevada o demasiado baja.

   -    Zangue en 1940 describe la presencia de unos espacios cavernosos propios en la región de los ostiums, sobre todo presentes en los ostiums de los senos maxilares. Estos relieves a forma de labios tienen su importancia en la fisiopatología de la RSA por cuanto confieren a los ostiums en determinadas condiciones patológicas las características de esfínteres o válvulas, especialmente si se consideran las regiones próximas de las fosas nasales como una unidad funcional con el ostium: unidad ostiomeatal. Tienen por ello una acción importante los factores vasculares del ciclo nasal, las reacciones alérgicas y los factores de tipo mecánico.

   -    Dettner y Aust en 1977 hacen especial énfasis de la importancia que tiene en esta fisiopatología la localización anatómica del ostium y su tamaño variable. Hablan del tamaño funcional del ostium, señalando las variaciones que experimenta el ostium por las ya citadas causas y por las variaciones posturales del individuo, de forma que el calibre disminuye en las posiciones de decúbito. Sus experimentaciones coincidieron con las comunicadas por Rundscrantzn en 1969 referidas éstas a las fosas nasales y a la trompa de Eustaquio.

    Las bacterias pueden alcanzar el interior de los senos impulsadas por los gradientes de presión originados al realizar maniobras comunes como sonarse. La alteración del drenaje mucociliar permite a las bacterias recién llegadas persistir el tiempo suficiente para iniciar la multiplicación y alcanzar con rapidez densidades iguales o superiores a 10 U F C / m. Las colecciones retenidas en el interior de los senos constituyen un excelente caldo de cultivo para el crecimiento de las bacterias y un buen sustrato para el desarrollo de la actividad enzimática sobre la mucosa. La infección bacteriana determina el influjo de leucocitos polimorfonucleares e incrementa la citolisis o disfunción del epitelio ciliar y la inflamación de la mucosa, agravando así la obstrucción de los ostiums y la alteración del transporte mucociliar.

    Además del resfriado común, otros procesos que producen la obstrucción de los ostium y alteran el drenaje mucociliar predispone a la infección bacteriana de los senos paranasales, como la rinitis alérgica, las anomalías anatómicas, los pólipos nasales, los tumores, el abuso de descongestionantes, los traumatismos faciales, el barotrauma y las inmunodeficiencias locales o sistémicas, incluyendo los síndromes de discinesia ciliar, la fibrosis quística, la hipogammaglobulinemia o los déficit de subclases IgG2 e IgG3, la enfermedad granulomatosa crónica, el trasplante de precursores hematopoyéticos y la infección por el VIH. En la práctica totalidad de estos procesos es posible identificar un factor predisponente obstructivo o determinante de disfunción ciliar y la infección bacteriana es debida a los organismos que residen en las fosas nasales o la nasofaringe.

    Los senos etmoidales son los más frecuentemente afectados, seguidos en orden de frecuencia por los senos maxilares, el seno esfenoidal y los senos frontales.

     FACTORES DESENCADENANTES DE LA RINOSINUSITIS AGUDA.

    Infecciones víricas.

   Las infecciones víricas de las vías respiratorias superiores son las enfermedades de base más frecuente causantes de RSA. Está comprobado que en épocas de incremento de la infecciones víricas respiratorias agudas y de epidemias de gripe, la incidencia de RSA se multiplica.   En condiciones normales, los senos paranasales son estériles, pero las áreas contiguas (nariz y rinofaringe) poseen una variada flora microbiana. Cualquier agresión que dañe el epitelio cilíndrico ciliado producirá una alteración en la capa mucosa que lo recubre y permitirá la inoculación de gran número de gérmenes dentro de los senos, produciéndose su infección.

   El edema y la inflamación secundaria a la infección obstruyen el ostium sinusal, con lo que se altera el aporte aéreo, cambia el pH y se acumulan las secreciones. Todos estos cambios crean un clima ideal para la invasión y crecimiento de los gérmenes presentes en las zonas adyacentes.   Los virus que infectan con más frecuencia la cavidad nasal y los senos han sido también aislados en pacientes con RSA constituyendo un importante factor etiológico.

   Cuando la Rinosinusitis se mantiene como vírica pura, no complicándose, cura sin seguir tratamiento específico. Sin embargo con mucha frecuencia se complica, desarrollándose una sinusitis purulenta, en el caso de haberse dañado gravemente la mucosa, junto a la inoculación de uno o varios tipos de bacterias patógenas y a la obstrucción del orificio de drenaje sinusal.

   En la RSA vírica aguda los agentes aislados con mayor frecuencia son el Rhinovirus en el 24% y el virus Influenzae en el 11%. En otros casos también se han aislado virus parainfluenza y adenovirus.

   Sobreinfección bacteriana.

   La causa más importante de Rinosinusitis es la sobreinfección bacteriana en una mucosa afectada por una infección vírica.

   El reducido espectro de especies bacterianas que constituyen la flora habitual de la nasofaringe es la fuente de gérmenes patógenos que se aíslan con mayor frecuencia en los senos maxilares de los pacientes con RSA bacteriana:

   -    Streptococcus pneumoniae.

   -    Haemophilus influenzae. Estos suelen ser encapsulados.

   -    Moraxella catarrhalis. En algunos casos de RSA infantil.

   -    Staphylococcus aureus: sólo en un reducido porcentaje que aumenta en la Rinosinustitis de origen hospitalario.

   -    Bacterias anaerobios y microaerófilas: sólo excepcionalmente, son típicos en las odontógenas.

   El tipo de agente patógeno influye en la gravedad de la sintomatología.

    Infecciones odontógenas.

   Una proporción variable de las RSA maxilares es de origen odontógeno, debida habitualmente a la extensión por contigüidad de un absceso periapical de los molares o segundo premolar de la arcada dentaria superior. Una solución de continuidad en el suelo del seno maxilar se puede producir durante el acto de una extracción dentaria, bien por la brusquedad de la maniobra, o bien por tratarse de un alvéolo dehiscente cuya separación anatómica del seno se limita a la mucosa del mismo, quedando la cavidad del seno en comunicación con la boca.

    Traumatismos.

   Menos frecuentes son los traumatismos accidentales. Estos pueden producir un derrame hemático o incluso un cuerpo extraño con solución de continuidad de alguna de las paredes, produciéndose una infección secundaria. Por este mecanismo puede haber una vía orbitaria, que es posible pero excepcional.

   Otra variedad de traumatismo lo constituye las variaciones bruscas de presión aérea: barosinus.

    Otros factores.

   Han sido invocados factores ambientales y climáticos como la humedad, el frío, cambios bruscos de temperatura y la acción del sol. Si bien puede producirse en cualquier época del año, se considera una enfermedad más típica del periodo invernal época en la que la atmósfera está fría y en la que prevalecen la lluvia, la nieve, el viento y la humedad. Actuarían como un fenómeno paraalérgico basado en condiciones disreactivas preexistentes en la mucosa del seno y como cooperante al desencadenamiento del proceso patógeno.  La natación debajo del agua y las zambullidas incorrectas, sobre todo cuando se realiza en piscina donde se añade el factor irritante que suponen los productos químicos.

   FACTORES PREDISPONENTES ASOCIADOS A LA RINOSINUSITIS AGUDA.

   En general se puede afirmar que todos los factores que alteren la ventilación sinusal predisponen a la patología sinusal, especialmente a la crónica. El aire inspirado, después de atravesar los orificios nasales y la válvula nasal, llega al cornete y al meato medios. El flujo aéreo turbulento en esta región permite el depósito potencial de alergenos, bacterias y otras inhalaciones en la región etmoidal anterior y media, lo que causa irritación, hiperreactividad e infección de la mucosa que predispone adicionalmente a la proliferación de la Rinosinusitis.

   Diversos factores de orden general se han considerado como favorecedores de estos procesos si bien no hay constatación científica de ello: hipoalimentación, hipovitaminosis, abuso de alcohol y tabaco, surmenage.

   Alteraciones ciliares.

   El flujo mucociliar normal es un importante mecanismo de defensa inespecífico en la prevención de la RSA. En la RSA vírica se pierden cilios y cc ciliadas, el máximo de esta situación se alcanza alrededor de una semana después de la infección. Tres semanas después del inicio de la infección, el número de cilios y de cc ciliadas aumenta hasta prácticamente normalizarse. No obstante se suele observar la presencia de cilios cortos inmaduros (de 0´7 a 2´5 µm de longitud), que constituye un signo de regeneración. Las alteraciones de la función mucociliar que tienen lugar en el curso de las RSA víricas aumentan la susceptibilidad a las infecciones bacterianas. También pueden perderse cc ciliadas.

   Alergia.

   La inflamación alérgica basal de la mucosa respiratoria es otro factor que se ha considerado clásicamente como favorecedor y predisponente en la producción de Rinosinusitis sobre todo en la infancia y adolescencia. Incluso se ha especulado con que la frecuencia cada vez mayor de RA refleje un aumento de la RSA. No obstante, el número de estudios en los que se ha investigado la incidencia de Rinosinusitis en pacientes con y sin afectación alérgica es muy limitado.   Se ha comprobado que el aumento de los casos de Rinosinusitis ha sido similar al incremento experimentado por la incidencia de la RA.

   La mucosa nasal en la RA está caracterizada por la infiltración eosinófila, vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y edema mucoso. Sorprendentemente no parece alterarse la función mucociliar. No obstante, el exceso de secreciones formadas, junto con el gran edema mucoso debido a la liberación de mediadores, pueden producir alteraciones de drenaje en el área osteometal, produciéndose una infección secundaria. Por tanto, la obstrucción en el drenaje de los senos con el correspondiente acúmulo de secreciones y disminución de la ventilación, son factores que se producen frecuentemente en la atopia y que aumentan las probabilidades de infección sinusal. Está comprobado que la RSA es más importante cuando se produce en pacientes alérgicos.

   Por tanto, aunque la hipótesis expuesta sobre el edema mucoso de los senos en la patología alérgica es atractiva y sugestiva, es un hecho que no se han publicado estudios prospectivos sobre la incidencia de la Rinosinusitis infecciosa en pacientes con o sin RA claramente definida.

   Infección por helicobacter pylori y reflujo laringofaríngeo.

   Algunos autores han investigado sobre una posible correlación entre reflujo laringofaríngeo y RSA sin obtener resultados significativos.

   Aunque hasta el momento actual no se ha podido establecer una correlación clara entre la enfermedad por reflujo y/o la infección por Helicobacter pylori y la presencia de RSA, no cabe duda de que será un tema en el que se centrarán investigaciones futuras, en vista de la creciente incidencia de este problema gastrointestinal en los países desarrollados, buscando la existencia de una posible entre el contenido ácido del reflujo y la propia infección por helicobacter pylori con la provocación de alteraciones mucociliares.

   Otros factores de riesgo: ventilación y sondas nasogástricas.

   En la unidades de cuidados intensivos se observan con frecuencia sinusitis nosocomiales que en general se han relacionado con la intubación nasotraqueal, la colocación de sondas nasogástricas o con otros cuerpos extraños intranasales. Con frecuencia están afectados los senos maxilares. La endoscopia del meato medio es útil para determinar la presencia de material purulento en éste y la posibilidad de realizar un cultivo. El espectro bacteriano difiere del que se observa en los casos extrahospitalarios, ya que se aíslan con mayor frecuencia microorganismos anaerobios y es frecuente la contaminación por Staphylococus. Como complemento a la administración de antibióticos ajustada según la sensibilidad microbiana, el tratamiento puede requerir la práctica de un drenaje o de lavados diarios, y la retirada de la sonda nasogástrica.

   En este apartado puede recordarse el papel generador de Rinosinusitis de los cuerpos extraños nasales y de los taponamientos nasales prolongados.

   Pólipos nasales.

   La presencia de pólipos causa habitualmente la obstrucción de las fosas nasales y de los orificios de drenaje sinusal, conduciendo a la parición de sinusitis.

   Además es frecuente la presencia de pólipos nasales en el asmático formando la tríada ASA que conlleva la típica rinopatía crónica de la que participa en mayor o menor grado, según el tiempo de evolución; la mucosa sinusal.

   Se expone ampliamente el problema de la Rinosinusitis con pólipos en el Tema 39.

   Inmunodeficiencias.

   Los trastornos de los mecanismos de defensa tanto locales como sistémicos son predisponentes para este tipo de infecciones como para otros tipos. Los déficit inmunitarios tanto primarios como secundarios, se acompañan de infecciones recurrentes de las vías aéreas y proporcionan un medio ideal para el desarrollo de una sinusitis o de episodios de agudización.

   Malformaciones anatómicas.

   Pueden predisponer a padecer RSA las desviaciones septales, la hiperplasia o hipertrofia del cornete medio, la existencia de bullas en el cornete medio o en la apófisis unciforme.

   Tanto la forma como el tamaño del ostium son factores importantes para el drenaje. En algunos casos el orificio de drenaje del seno maxilar y esfenoidal puede estar situado más próximo al techo que al suelo del seno constituyendo una disposición anatómica favorecedora de la retención de exudados en estos senos por acción de la gravedad.   El hecho de que en el mismo meato medio desemboquen diversos senos posibilita la difusión de la infección de una cavidad a otra.

   MECANISMOS INFLAMATORIOS DE LA RINOSINUSITIS AGUDA.

   La fisiopatología de la RSA no se ha podido investigar en grado suficiente debido a la dificultad de obtener muestras de la mucosa durante el curso de la enfermedad. Se dispone de pocos modelos experimentales de infecciones bacterianas, aunque sí que existen modelos experimentales de Rinosinusitis vírica en animales y en seres humanos.

   Con frecuencia se asume que el resfriado común está implicado en la aparición de infecciones bacterianas oportunistas porque induce alteraciones en las defensas mecánicas, humorales y celulares, así como lesiones epiteliales.

   Se describen dos fases en la reacción frente a la infección: una inespecífica, en la que el moco y los productos que éste contiene (p. ej., lisozima, defensina) desempeñan un papel primordial, y una segunda en la que participan respuestas inmunitarias y reacciones inflamatorias. La fase clínica del resfriado común normalmente es de corta duración y los síntomas alcanzan su máxima gravedad a las 48 horas; por contra, el curso de las infecciones bacterianas es más prolongado.

   Existen asociaciones o cooperaciones preferentes entre virus y bacterias (p. ej., Influenzavirus de tipo A y estreptococos, HRV-14 y S. pneumoniae). El mecanismo de esta superinfección podría estar relacionado con que la replicación vírica aumentase la adhesión bacteriana. No obstante, el rinovirus, que es la causa más frecuente de resfriado común, no se asocia a una destrucción epitelial importante ni a fenómenos de inmunosupresión. Podría ser relevante un mecanismo inicial en el que estuvieran implicadas la liberación de IL-6 y de IL-8 y la sobreexpresión de moléculas de adhesión intercelular (ICAM).