• El sistema nervioso vegetativo nasal.
• La red vascular nasal.
• Función del sistema vegetativo.
• Factores  y farmacología de la vasomotricidad.

   EL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO NASAL.

   La mucosa nasal esta provista de una inervación vegetativa doble: parasimpática y simpática.

   El núcleo vegetativo parasimpático de la protoneurona está situado en el tronco cerebral. Es el núcleo lácrimo-muco-nasal del X par. La protoneurona parasimpática sigue el trayecto del VII par, luego el gran nervio petroso superficial, o petroso mayor, después el nervio vidiano para terminar en el ganglio esfenopalatino donde hace sinapsis con la deuteroneurona. Las fibras de la deuteroneurona se distribuyen por la mucosa nasal mediante diferentes ramas nasales del ganglio esfenopalatino.

   La protoneurona simpática nace la médula dorsal de D1 a D3, toma la cadena simpática torácica y hace sinapsis con la deuteroneurona a nivel del ganglio cervical superior. Las fibras postsinápticas alcanzan la mucosa nasal en parte por el nervio vidiano por intermedio del nervio petroso profundo y también en parte por otras vías. Por tanto el nervio vidiano contiene fibras preganglionares parasimpáticas y fibras postganglionares simpáticas.

   El sistema parasimpático se distribuye a la vez por los vasos sanguíneos y por las glándulas de la mucosa nasal donde cuenta con fibras colinérgicas. Los vasos de la mucosa nasal están provistos de terminaciones vegetativas a nivel de su pared en forma de un plexo adventicial de fibras nerviosas no mielinizadas: arterias, venas, anastomosis arterio-venosas y en particular a nivel del tejido cavernoso.

   Las glándulas tienen una inervación puramente colinérgica no poseyendo inervación noradrenérgica simpática. Existe una asimetría entre la inervación vascular que es fundamentalmente noradrenérgica y la inervación glandular que es fundamentalmente colinérgica.

   LA RED VASCULAR NASAL.

   *   Circuito vascular superficial.

   Tras su origen en los vasos periostales y pericondrales, las arterias y venas ascienden hacia la superficie a través de la zona de los plexos cavernosos de forma irregular y helicoidal. Se anastomosan unos con otros y algunas ramas se unen con los plexos cavernosos a través de las anatomosis arteriovenosas. Cerca de la superficie se ramifican y dan origen a arteriolas que carecen de membrana elástica interna. Terminan en redes de capilares cerca del epitelio respiratorio y alrededor del tejido glandular. Los capialres subepìteliales mayores tienen una distribución horizontal y paralela  a la superficie epitelial . son fenestrados, pero las áreas fenestradas están orientadas hacia el epitelio, mientras que las áreas cerradas del endotelio miran hacia abajo. Los capilares que rodean las glándulas son también fenestrados y las áreas fenestradas se sitúan regularmente y circunferencialmente a la glándula. El resto de capilares que no están directamente en contacto con el epitelio o las glándulas no son fenestrados.

   Los capilares de las zonas subepitelial y glandular se unen para formar vénulas que drenan en venas superficiales. La lámina basal del encotelio de estos vasos se caracteriza por un alto grado de porosidad. Así, parece que la musculatura de estos vasos está expuesta a los agentes circulantes de la sangre. Por lo tanto, estos vasos pueden ser controlados por las terminaciones nerviosas adventiciciales, así como por los cambios en la composición de la sangre. Las vénulas forman grandes venas colestras que abocarán a los sinusoides de los plexos cavernosos en las zonas donde estos existen, o bien a las venas del periostio o pericondrio.

    Fisiológicamente las funciones de esta red capilar subepitelial es la humidificación de aire inspirado y el intecambio de calor. Estos intercambios sufren una autorregulación gracias a un mecanismo de cambio regenerativo humedad-calor.

   * Circuito intermedio.

   Los plexos cavernosos están formados por anchas y toruosas venas anatomosantes de contornos irregulares. Carecen de vávulas. Puede variar rápidamente de volumen sanguineo por el influjo de estímulos mecánicos, térmicos, psicológicos o químicos. Como sonsecuencia de su replección o vaciado, alteran el calibre de los pasajes aéreos nasales y regulan  la velocidad y el volumen del flujo aéreo nasal. Bajo ciertas circunstancias pueden bloquear completamente una o las dos fosas nasales. Están bien desarrollados en los cornetes medio e inferior, así como en el tabique. son menos importantes en el cornete superior. También el tejido cavernoso es prominente en las áreas de apertura de los ostium sinusales, puediendo actuar como un esfinter.

   Los plexos cavernosos están localizados en dos capas contínuas: capa superficial, formada por la unión de venas que drenan los capilares subepiteliales y glandulares. Capa de venas profundas que se unen a las venas concomitantes de las arterias nasales o están en continuidad con los canales venosos intraóseos.

   Los plexos cavernosos reciben sangre arterial y venosa. la sangre venosa procede de las redes subepitelial y glandular. La sangre arterial procede de las anastomosis arteriovenosas. Son vasos de capacitancia, de los que depende el volumen de las estructuras que las albergan y son los principales determinantes de la resistencia al flujo aéreo.

   * Circuito profundo.

      Es el circuito de resistencia. Derivan de ramas de las arterias helicoidales que ascienden hacia las zonas subepitelial y glandular. La organización es simple.

   El segmento arterial está formado por arterias de pequeño y mediano calibre que poseen una capa de musculatura lisa longitudinal entre el endotelio y la membrana elástica interna. El flujo sanguíneo a través del segmento arterial puede ser controlado por la actividad de la musculatura circular de la túnica media y la musculatura subendotelial longitudinal, así, cuando se contraen las dos capas, la arteria está ocluida. Al relajarse, se abre la anastomosis y los sinusoides se llenan de sangre arterial. La musculatura longitudinal del segmento arterial está separada de los nervios adventiciales por todo el espesor de la túnica media, así como por la bien desarrollada membrana elástica interna, por lo tanto, su actividad no parece estar controlada por los nervios adventiciales. Por otra parte, sólo el endotelio está interpuesto entre la sangre y dichas fibras musculares, siendo, además, la lámina basal porosa en una alto grado. Ello parece indicar que la actividad de las musculatura longitudinal del segmento arterial debe ser sensible a los agentes circulantes en la sangre.

   El segmento venoso posee una red desprovista de músculos y terminaciones nerviosas. Consiste mayoritariamente en una densa red de fibras elásticas que están en continuidad con la membrana elástica interna del segmento arterial. El drenaje de los plexos cavernosos parece estar regulado por venas reguladoras o amortiguadoras. Son venas que poseen uno o varios haces musculares longitudinales sobre la cara interna de la túnica media. la musculatura circular de la túnica media, al contraerse, puede reducir su luz y obstruir completamente el drenaje del tejido cavernoso. en definitiva, el paso de sangrea arterial a la vena está regulado por un esfinter muscular liso desprovisto de terminaciones nerviosas, pero sensible a los estímulos humorales y térmicos.

   La vascularización nasal posee por tanto un alto grado de especialización, con el objetivo de ayudar a las distintas funciones de la nariz:

   - La red de capilares fenestrados hacia la superficie y distribuidos junto al epitelio respiratorio suministra a la capa de moco humedad para la humidificación del aire inspirado.

   - Los plexos cavernosos del tejido eréctil sirven tanto para un eficiente calentamiento del aire inspirado como para un sistema regulador de la velocidad y el volumen del aire inspirado.

   Con el objetivo de responder a cambios en la calidd del aire inspirado, y tambien a requerimientos del interior del cuerpo, la vascularización nasal debe estar bajo un control efectivo. Tal control está determinado por:

   - Su especial aporte vasomotor.

   - Las características morfológicas descritas previamente: la porosidad de la lámina basal del endotelio de los vasos sanguíneos nasales hace que la musculatura de estos vasos sea realmente sensible a los agentes circulantes en la sangre, en otras zona anatómicas del organismo la lámina basal endotelial actúa como una barrera a los solutos de alto peso molecular. Es por esto que la nariz es el órgano más sensible a la adrenalina introducida vía endovenosa, o la rápida respuesta de los vasos nasales a las drogas aplicadas tópicamente debido a la absorción por la correinte sanguínea nasal mediante los capilares fenestrados y las vénulas.

   FUNCION DEL SISTEMA VEGETATIVO.

   El flujo sanguíneo a través de la mucosa nsal es de 30 ml/mn/100 gramos de mucos en el hombre sano adulto y varía directamente con la temperatura del aire inspirado e indirectamente con la edad. Es control de la vascularización nasal se reaza mediante dos tipos de ingflujos nerviosos y metabólicos. 

   El papel del sistema vegetativo en la función secretora y vasomotora de las fosas nasales se ha conocido a través de las experiencias de estimulación o de sección nerviosa y de los estudios farmacológicos.

   La estimulación el parasimpático conlleva un aumento de la función secretora (capítulo anterior) glandular y una obstrucción nasal por vasodilatación. Los niveles de secreción están en función del grado y repetición de la estimulación, en estado normal la frecuencia de las descargas de las fibras del sistema nervioso autónomo se estima en 1 ó 2 impulsos por segundo.

   La acción vasodilatadora está en función de la frecuencia de repetición de los estímulos. La vasodilatación es difusa afectando a la vez a todo el sistema vascular de resistencia de la mucosa: capilares y sistema cavernoso siendo el mediador parasimático de la vasodilatación el VIP. El sistema vascular específico de la mucosa nasal es responsable de la regulación de la temperatura nasal.

   La inyección de atropina, al ser un fármaco parasimpaticolítico, inhibe el efecto secretorio de la estimulación parasimpática. Por otra parte la atropina es ineficaz sobre el efecto vasodilatador de la estimulación parasimpática. Existe una diferencia funcional entre los mecanismos de activación de la secreción y de la vasodilatación. En este sentido algunos autores han explicado este efecto vasodilatador del sistema parasimpático resistente a la atropina mediante un mecanismo de acción similar al que había sido incriminado a las glándulas salivares. Este efecto vasodilatador estaría producido por liberación de metabolitos debida a un aumento de la actividad de los tejidos por aumento del flujo sanguíneo. Podría tratarse de quininas (bradiquinina), o enzimas que activan la formación de quininas, de las que es de sobra conocido su efecto vasodilatador.

   Es importante resaltar que la estimulación parasimpática comporta a la vez una respuesta secretora y vasodilatadora a la vez. La respuesta secretora es debida a la activación de receptores colinérgicos siendo su mediador la acetilcolina. La respuesta vasomotora es debida a la liberación de metabolitos desconocidos.

   La estimulación simpatico produce vasoconstricción de los cornetes. Experimentalmente la estimulación del simpático cervical produce un efecto vasoconstrictor con disminución del flujo nasal y de la resistencia nasal. Este efecto vasoconstrictor es debido a la estimulación de receptores alfa que están uniformemente repartidos por todos los vasos de mucosa nasal. Los receptores alfa son estimulados por la noradrenalina que es liberada por la estimulación simpática.

   En la mucosa nasal existen además receptores beta. La inyección de beta-miméticos, como la isoprenalina, tiene un efecto vasodilatador que puede ser neutralizado por la administración previa de un beta-bloqueante como el propanolol. Lo receptores beta se encuentran en los vasos de resistencia, estando desprovistos de ellos los de capacidad.

   Las fibras simpaticas proporcionan un tono constante que mantiene a los vasos sanguinesos en una contracción tal que su diámetro es la mitad del máximo. Por incremento o inhibición del tono simpático, los vaos se contraen o dilatan. Por el contrario no hay evidencia de que exista un tono parasimpático, por ello el simpático es el sistema predominante en la regulación del flujo nasal, del mismo modo la inervación colinérgica predomina en las glándulas. Histológicamente en la mucosa nasal existe una densa inervación adrenérgica de los vasos sanguíneos nasales y una inervación colinérgica de las glándulas.

   La acción vasoconstrictora del simpático se acompaña igualmente de una hipersecreción nasal.

   FACTORES Y FARMACOLOGIA DE LA VASOMOTRICIDAD.

   La mucosa nasal sufre variaciones permanente de su vasomotricidad según el ciclo fisiológico cuyo determinismo es debido a variaciones de preponderancia del tono simpático o parasimpático.

   Generalizando se puede afirmar que el neurotransmisor parasimpático es la acetilcolina y el neurotransmisor simpatico la noradrenalina.

   Para el parasimpatico nasal el neurotransmisor VIP actúa desencadenando vasodilatación y la acetilcolina secrección.

   Por parte del simpático la adrenalina y noradrenalina administradas en la circulación o aplicadas directamene sobre la mucosa nasal de forma tópica, causan vasocontricción intensa por contracción del tejido eréctil, determinando una reducción de la resistencia al flujo aéreo. Los vasos nasales son extremadamente sensibles a la adrenalina circulante, siendo cuatro veces más sensibles que los del corazón. Esta respuesta es mediada  por los α-receptores y se reduce en gran medida con la aplicación de α-antagonistas. Los β-antogonistas provocan vasodilatación nasal y secreción, pero es dudoso que los β-receptores intervengan en la fisiología nasal. Los β-antagonistas bloquean esta acción. Los parasimpaticomiméticos, administrados sistémicamente, causan una descarga acuosa nasal y vasodilatación. La secreción es inhibida por la atropina, sin embargo, la vasodilatación no revierte a las mismas dosis, posiblemente por la presencia de otros pépticos como la bradiquinina y el VIP. La adrenalina es segregada en respuesta a estímulos estresantes como la fiebre, el dolor o la asfixia.

   Además de por el sistema nervioso autónomo, la vasomotricidad y el desarrollo de la mucosa nasal puede estar influenciada por numerosos factores y agentes ciruclantes en la sangre o absorbidos por el epitelio respiratorio y los capialres fenetrados, como fármacos, hormonas y estimulos físicos de calor o frío (calor vasoconstricción y frió vasodilatación) o mecánicos.

   En cuanto a los factores hormonales es la adrenalina segregada por la médula suprarrenal la más importante, pero otras también ejercen sus efectos sobre la nariz: las prostaglandinas E son vasoconstrictores; la histamina, quininas, bradiquinina, serotonina, prostaglandina F, hormonas tiroideas y estrógenos son vasodilatadores.

   Las hormonas sexuales femeninas tiene su importancia en el comportamiento nasal. La obstrucción nasal y la hipersecreción a menudo se asocian con la pubertad, la excitación sexual, la menstruación y el embarazo. En muchas mujeres durante la menstrución y el embarazo la mucosa nasal está hiperhémica e inflamada siendo por ello más frecuentes las epístaxis en estos períodos. Otros efectos observados son la rinitis hormonal de la embarazada que evoluciona paralelamente a la fluctuación de los estrógenos, desapareciendo espontáneamene tras el parto; el embarazo a menudo alivia la rinitis atrófica, mientras que la castración causa una atrofia de la mucosa nasal; los anticonceptivos orales con una alta tasa de estrogenos pueden ser causa de una rinopatía hipertrófica.

   La progesterona carece de efecto sobre la mucosa nasal.

   Las hormonas tiroideas influyen sobre la actividad de la mucosa nasal. El déficit de hormonas tiroideas incrementa la tendencia a la infección nasal y a la alergia, con una obstrucción nasal como síntoma más predominante. Los síntomas nasales asociados con el hipotiroidismo se asemejan a los de la rinopatia vasomotra. en la submucosa nasal se acumulan mucopolisacáricos ácidos, determinando obstrucción nasal y rinorrea.

   El cortisol se encuentra también en el moco nasal, donde fluctúa de la misma forma que el cortisol plasmático en sus ritmos circadianos, y constituye, por tanto, un reflejo de la actividad del córtex suprarrenal. Tras la administración de un corticoide oral, se encuentra ya en el el moco nsal a los 30 minutos. Frecuentemente se usan coticosteroides tanto tópicos como sistémicos en el tratamiento de la RA. Su mecanismo de acción no es bien conocido y obedecería a efectos multifactoriales que en conjunto consiguen amortiguar la respuesta inflamatoria.

   La vitamina A mantine la eficacia funcional del epitelio vibratil, incluyendo la actividad de los cilios, así como un tejido conjuntivo con capacidad reaccional bioquímica y con propiedades defensivas frente a la infección.

   En los déficits de vitamina B₁ se observa una degeneración de las terminaciones nerviosas provocado por un déficit de aneurina.

   La vitamina C, lo mismo que la vitamina A, actúa de forma conservadora sobre la mucosa, sobre todo con respecto a la formación de glándulas serosas.

   La hipoxia, la hipercapnia y el ejercicio físico producen vasocontricción de los vasos de capacitancia, lo cual conlleva un aumento del calibre de los espacios aéreos nasales.

   La hiperventilación, los irritantes nasales y el aire frío provocan una vasodilatación de los vasos de capacitancia, produciéndose una disminución de los espaciós aéreos nsales.