• Evolución.
• Evolución de exudados y trasudados.
• Diagnóstico.
• Diagnóstico diferencial.
• Secuelas.

    EVOLUCIÓN.

   En el capítulo 3 se han descrito las fases evolutivas que sigue este proceso.

   Evolución normal.

   Comienza con una fase inicial de hiperemia por vasodilatación que afecta a la mucosa de trompa y caja. Esta vasodilatación bloquea la trompa y el tímpano se va enrojeciendo por la hiperemia de su mucosa. La congestión timpánica se inicia en la vecindad de la apófisis externa y mango del martillo. Posteriormente se van enrojeciendo los márgenes de la membrana y este enrojecimiento se va extendiendo al resto del tímpano y sobre todo es más manifiesto en el ático. Estos fenómenos producen dolor, sensación de plenitud auricular y discreta hipoacusia. En el niño coinciden con el comienzo de la fiebre.

   La progresión de proceso inflamatorio producirá edema mucoso y derrame de exudado en la cavidad del oído medio. El derrame hace que los límites anatómicos del tímpano se vuelvan borrosos debido a su engrosamiento y cuando el derrame se torna purulento el tímpano se muestra protruido por la tensión acumulada en la caja. En estas circunstancias el tímpano aparece abombado, congestivo y opaco, a veces blanquecino, el dolor es intenso, hay un acúfeno de carácter pulsátil e hipoacusia. En este estado la fiebre alcanza su máxima expresión en el niño.

   El proceso puede alcanzar su culmen con la necrosis de una parte del tímpano hasta que se desgarra espontáneamente y permite que el derrame del oído medio fluya al exterior. La perforación espontánea suele ir precedida de un dolor angustioso que despierta al enfermo y en el niño produce una gran inquietud. Tras la otorrea hay una remisión del síndrome general tóxico-infeccioso y particularmente del dolor.

   La supuración se detiene y la membrana timpánica comienza a cerrarse hasta recuperar su integridad. En la fase de cicatrización la membrana puede dejar un molde de descamación epitelial que luego se desprende y a veces queda la señal de una cicatriz timpánica atrófica. La hipoacusia tiende a permanecer más tiempo que el resto de los síntomas. Cuando la evolución es muy buena, esta restitución "ad integrum" puede lograrse en 4-8 días.

   Esta secuencia descrita estadiada en cuatro fases es la evolución más frecuente, pero la historia natural del proceso con mucha frecuencia es variable e imprevisible. Así, muchas OMA curan sin alcanzar la fase de supuración. En todo caso, la OMA en la infancia es potencialmente más grave cuanto menor es la edad del niño.

   Los criterios de curación deben de ser rigurosos. Es importante estar seguros de la completa curación dada la frecuencia con que este proceso tiende a recidivar o cronificarse. Solo la otomicroscopia y la timpanometria normales lo aseguran. En el niño mayor y en el adulto se puede coroborar además con una audiometría.

   Evolución de exudados y trasudados en el oído medio.

   Los fenomenos que experimentan los exudados y trasudados formados en el oído medio son fundamentales para explicar la evolución de los diferentes tipos de otitis, no solo de la OMA.

   - Eliminación.

   Esta puede ser fisiológica, por drenaje a través de la trompa.

   Puede ser patológica, por drenaje a través de una perforación .

   Terapeútica, por miringotomía, que si es eficaz da lugar a la curación del proceso.

   - Persistencia del líquido y gérmenes. La noxa prosigue su actividad patógena y la inflamación pasa por todas sus fases, y según una serie de factores aparecerá una otitis aguda o crónica.

   - No drenaje ni reabsorción del líquido, pero sin gérmenes, que se inactivan o nunca han existido. si persiste este líquido en el oído medio dará lugar a una otitis serosa, y si sigue persistiendo puede acarrear una timpanoesclerosis con tímpano cerrado, cuyos mecanismos, que son poco conocidos, se exponen en el Tema 13.

   Otitis seromucosa.

   Tras estas fases, y aunque el proceso haya sido correctamente tratado, el oído medio puede quedar con un derrame líquido, sobre todo en los niños, lo que puede ocurrir en el 40-70% de los casos. Este derrame puede persistir a los tres meses en un 10% de los casos. Cuando la OMA se produce en un oído con OMS previa, la persistencia del derrame alcanza el 80% de los casos 8 semanas después de la OMA. Esta forma de evolución de la OMA hacia una OMS es más frecuente en los casos en que no se ha producido perforación timpánica, es más frecuente en los niños que en los adultos y puede producirse cunado la OMA no ha cumplido los criterios de curación.

   Complicaciones.

   La persistencia de la fiebre es un síntoma preocupante en los niños pues hace sospechar complicaciones especialmente por participación mastoidea.

   Lo más frecuente es que la evolución natural del proceso sea favorable, estimándose una resolución espontánea entre el 70 y el 90% de los casos y solo excepcionalmente tarda más, o se complica de forma inmediata con infecciones más graves como mastoiditis, meningitis, laberintitis, abscesos cerebrales o parameníngeos e incluso puede ser el origen de la formación de un futuro colesteatoma. Las complicaciones se exponen en el tema siguiente, siendo su incidencia actual en los países desarrollados del 0,1 al 2%. Además se conoce muy poco de los factores que pueden influir en una evolución desfavorable de la OM.

   El papel de los antibióticos en la resolución del proceso es limitado, aunque real, calculándose que incrementan las curaciones en un 14% en comparación con lo previsto para las curaciones espontáneas. Igualmente está claro que los antibióticos no solucionan todos los problemas que puede plantear una OMA y así, por ejemplo, un antibiótico con eficacia teórica del 100%, logra solamente una eficacia clínica del 90%. Esto sugiere que en la evolución de la OMA hay aspectos relacionados con el huésped y el ambiente que modulan la evolución espontánea del proceso e influyen en la respuesta clínica al tratamiento.

   Concomitante a otros procesos infecciosos.

   La OMA puede presentarse de forma consecutiva o concomitante a ciertas enfermedades eruptivas, en pacientes diabéticos, nefríticos o en enfermos que hacen una OMA en el transcurso de una neumonía o de otra infección, especialmente en las osteomielitis. En estos casos el cuadro inicial puede tomar rápidamente un carácter de gran intensidad y la perforación espontánea progresa de tal manera que se produce una autentica necrosis de la mayor parte del tímpano, lo que puede dar lugar a que la infección se cronifique.

   Otitis media crónica.

   La persistencia de la otorrea sin cerrar la perforación timpánica hace que la otitis evolucione hacia las formas crónicas de OMC simple.

   La evolución a una OMC colesteatomatosa se suele realizar vía atelectasia timpánica previa.

   La evolución a formas crónicas es más frecuente en el niño y en los casos de OM no curadas. Las causas de la cronicdad hay que buscarlas fundamentalmente en dos situaciones: patología tubárica y patología antromastoidea, es decir, casos no curados en los que quedan focos en en las cavidades antromastoideas.  

   DIAGNÓSTICO.

   El diagnóstico se basa en una clínica sugestiva y en la exploración. Para el ORL que dispone de hábito y destreza para realizar limpiezas del CAE, asi como de medios adecuados de exploración otológica (microscopio otológico) el diagnóstico no presenta dificultad y el diagnóstico definitivo lo proporcionará la otomiscroscopia. El problema se plantea en pediatría y medicina general donde es con frecuencia sobrediagnosticada, ya que un tímpano rojo puede estar producido por el llanto del niño o por una simple infección vírica de las VRA. Además, son muchos los casos de diagnóstico incierto en los que para tranquilidad del médico y satisfacción de los padres se prescriben antibióticos sin ser realmente necesario.

   En lactantes y niños pequeños el diagnóstico es más dificil que en el niño mayor o adolescente, ya que hay pocos signos locales y muchos signos generales. El diagnóstico para pediatras y médicos generalitas puede no resultar fácil por las dificultades exploratorias que el oído encierra, así se calcula que sólo se obtiene un diagnóstico de certeza en el 58% de los casos en niños menores de un año, que aumenta hasta el 73% para niños mayores de 3 años. Esta circunstancia, como se ha comentado en el capítulo anterior, cambia para el ORL.

   En la fase de oclusión tubárica, la enfermedad no se distingue de la oclusión producida por otras causas, tales como adenoides, hinchazón alérgica de la membrana timpánica, infección vírica o barotrauma. Todo cuanto puede deducirse en esta fase es que los signos y síntomas indican absorción de aire en el oído medio, engrosamiento de la mucosa y probablemente existencia de exudado no purulento. Como estos fenómenos pueden ser los cambios precoces de una OMA supurada hay que vigilar de cerca el caso hasta que se aclare la etiología. En esta situación, la presencia concomitante de una infección aguda de las VRA o una infección encimática, como el sarampión, apoya la posibilidad de que se trate de una OMA en sus momentos iniciales.

   En la fase de presupuración el diagnóstico raras veces ofrece dudas siempre que sea bien examinada toda la membrana. La coloración rojiza por hiperemia en vías de desarrollo es típica de la OMA y la presencia de otalgia aguda asociada señala que existe inflamación. En el barotrauma agudo, es posible que aparezca una coloración rojiza de la membrana susceptible de complicarse con una infección piógena secundaria. La coloración rojo-vinosa aparece también en los tumores del glomus de la yugular pero en los que el inicio nunca es agudo.

   La fase de supuración tampoco ofrece demasiadas dificultades diagnósticas si se realiza una correcta otoscopia.

   DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

   - En lactante y niños la OMA debe de ser considerada en el diagnóstico diferencial de todo estado febril cuyo origen sea poco evidente. Puede ser coincidente con otras afecciones infecciosas que tengan su origen fuera de la esfera ORL.

   - Con otras causas de obstrucción tubáricas. En la fase de oclusión tubárica, la enfermedad no se diferencia de la oclusión producida por otras causas.

   - Con el forúnculos del CAE. Un paciente con un forúnculo en el conducto puede presentar dolor, sordera y discreta elevación de la temperatura, junto con cierto dolor a la palpación; el conducto puede estar tan inflamado que impida la visualización del tímpano. Por lo general, el estudio cuidadoso del modo de presentación de los síntomas aclara el diagnóstico; por otra parte, en la oclusión del conducto debida a un forúnculo no es probable que la audición se encuentre afectada como en la OM. El forúnculo del conducto con dolor a la palpación en la zona retroauricular es más fácil de confundir con una mastoiditis aguda que con una OM. Ver

   - Con la otitis  externa. Esta presenta edema y estenosis del conducto que está hiperhémico y con secrección purulenta. La limpieza del conducto puede mostrar un timpano íntegro y congestivo que puede resultar difícil de diferenciar del de una OMA. Dentro de las OEA el tipo más dificil de diferenciar y por tanto con el que más fácilmente puede confundirse es con la fase supurativa de la OEA hemorrágica. La membrana timpánica puede quedar escondida bajo una o varias vesículas hemorrágicas de gran tamaño, aunque por regla general las vesículas son múltiples y cubren las paredes del CAE además de la membrana timpánica. Puede haber otodinia intensa pero la sordera es leve y se presenta más tarde. Excepcionalmente ambos procesos pueden coincidir.

   - Con la miringitis. Este es un proceso inflamatorio que afecta exclusivamente a la membrana timpánica. Se diferencia de la OMA por ser un proceso de larga evolución con otodinia mínima y con integridad de la membrana timpánica.

    Hay otros tipos de miringitis que pueden plantear diagnóstico diferencial difícil con las fases iniciales de la OMA, como son las miringitis congestivas por Mycoplasma o las flicténulares, generalmente de etiología vírica gripal.

   - En el caso de una OM en fase de otorrea, de supuración, el diagnóstico diferencial habrá que hacerlo con la OMC, indagando el tiempo de duración de la otorrea.

   - Con la OMS. Clínicamente el signo principal en la OMS es la hipoacusia, o presunción de hipoacusia, y no el dolor. El diagnóstico vendrá dado por la otoscopia y la timpanometría y dependerá de la habilidad del explorador ver si se trata de una otitis serosa, una otitis mucosa, una otitis con atelectasia o una otitis fibroadhesiva, fases más avanzadas de la OMS que son de mayor gravedad en la medida en que son más difíciles de curar. 

   - Con el herpes zoster del ganglio geniculado. Este cuadro presenta dolor, hipoacusia y las típicas lesiones herpetiformes y en conjunto como tal cuadro puede inducir a error, sobre todo si por parte del ORL nunca antes se ha encontrado en esta situación y es la primera vez que tiene que identificarla. El herpes es una afección muy rara en niños, suele presentarse de forma inesperada y no con ocasión de una infección de las VRA, y la sordera que produce es de tipo neurosensorial. La PF se da con cierta frecuencia en el herpes zoster, pero es rara como complicación de la una OMA.

   SECUELAS.

   Entendemos por secuelas las lesiones inactivas, pudiendo afirmarse que son las cicatrices que pueden quedar en el oído tras sufrir una OMA. Las más frecuentes son:

   -  Perforación timpánica. Hasta un 94% de las perforaciones por OMA cierran espontáneamente en el primer mes, si persiste por más de dos meses, requieren cierre quirúrgico. En general se trata de una perforación central, cuyos bordes no llegan al marco timpanal y en la que no se observa ninguna actividad inflamatoria, ni en el tímpano ni en la caja. Esta perforación produce una hipoacusia de transmisión de alrededor de 20-30 dB.

   La curación espontánea de la perforación da lugar a un neotímpano. El tímpano aparece entonces íntegro, pero hay una zona en él muy transparente y fina, que a veces es difícil de distinguir de una perforación; se trata de la regeneración de una antigua perforación ya curada, que por falta de la capa media del tímpano es muy delgada y transparente. 

   -  Hipoacusia conductiva. Se produce por un impedimento en la conducción de las vibraciones sonoras al oído interno, pudiendo estar producida por derrame del OM, discontinuidad (erosión) o fijación osicular, y esclerosis o retracción timpánica.

   -  Tímpnoesclerosis. Un 10% aproximadamente de los casos  de OMS, sin que se conozca bien el mecanismo fisopatológico por el que produce, pueden acabar formando una timpanoesclerosis. El tímpano y el oído medio aparecen con placas o masas calcáreas blancas y duras que pueden llegar a inmovilizar, según su localización, el tímpano y la cadena produciendo una hipoacusia de transmisión de hasta 60 dB.

   -  Disyunciones de cadena osicular. Es una secuela poco frecuente en la OMA: el tímpano está íntegro pero hay una hipoacusia de transmisión de 60 dB por interrupción de la cadena de huesecillos, sobre todo puede ocurrir entre el yunque y el estribo.