• Rinitis eosinófila no alérgica.
• Rinitis idiopática o vasomotora.
• Rinitis ocupacional no alérgica.
• Rinitis inducida por fármacos.
• Rinitis hormonal.
• Rinitis del anciano.
• Rinitis alimentaria.
• Rinitis estructurales.

  RINITIS EOSINOFILA NO ALERGICA.

   Se la conoce también con el acromio NARES (Non allergic rinitis eosinophilic síndrome) o también denominada síndrome de Benars (síndrome de rinitis no alérgica con eosinofilia en sangre).

   Su incidencia no ha sido bien determinada.

    Clínica.

   Es típico de mujeres jóvenes y se manifiesta por estornudos paroxísticos, prurito, obstrucción nasal, alteraciones olfatorias, hiperreactividad bronquial sin llegar a ser asma. En general se presentan a mayor edad que la RA.

   Cursa con hipereosinofilia en el moco nasal superior, normalmente, al 50%, o al menos ha de ser superior al 20% en la citología nasal. La hipereosinofilia sanguínea puede llegar a ser superior al 20%, debiendo de tener en cuenta que ésta puede ser variable en el tiempo. La eosinofilia del moco puede determinarse fácilmente en un frotis nasal.

   No está demostrado el significado patogénico de esta eosinofilia que sigue siendo desconocido. Puede estar producida por un estímulo eosinófilo general, pero se desconoce porque la hipercelularidad eosinófila se ubica en la mucosa nasal. Los eosinófilos liberan proteínas citotóxicas que pueden contribuir a la disfunción nasal por alteración del epitelio ciliado, lo que altera el aclarado mucociliar y favorece la infección y la formación de pólipos.

   La clínica puede diferir poco o nada de la RA. En general suele estar dominada por la obstrucción y la hipersecreción  y no tanto por estornudos o prurito. El síndrome rinítico es perenne pero puede cursar con crisis paroxísticas más o menos acentuadas. Los test alérgicos son negativos y las tasa de IgE normales.

    En cuanto a su evolución, esta rinitis puede ser una fase precoz del síndrome triada-ASA o enfermedad de Fernand Widal. Este síndrome asocia intolerancia a la aspirina, rinitis eosinófila con degeneración polipoidea y asma bronquial. La base etiopatogénica del mismo reside en la interrupción del metabolismo normal del ácido araquidónico, mediante el bloqueo de la vía de la ciclooxigenasa, dando como resultado un aumento en la producción de leucotrienos. Hasta el momento se desconocen los mecanismos etiológicos directos por los que en algunas ocasiones esta rinitis y el asma están asociados, lo que está claro es que hay una predisposición para ello.

   Aparece también en el denominada síndrome de Benars que es un subgrupo del NARES, que cursa como éste con una rinitis no alérgica con eosinofilia elevada en sangre.

   Diagnostico diferencial.

   -   Con la RA, como ocurre con el resto de la Rinitis no alérgicas, pero en este tipo de rinitis se plantea el diagnóstico diferencial entre ambas entidades casi siempre, pues la clínica puede presentarse de forma totalmente similar.

   -   En general con enfermedades raras no alérgicas que cursan con eosinofilia como la feohifomicosis máxilo-etmoidal y el síndrome de Churo-Strauss.

   Tratamiento.

   La respuesta a la corticoterapia tópica es excelente.

   RINITIS IDIOPATICA O VASOMOTORA.

   En este tipo se incluyen los pacientes con rinitis que no es de ningún otro tipo: ni alérgica, ni infecciosa ni otro tipo de las no alérgicas. Hoy en día también se la conoce como rinitis perenne no alérgica y no infecciosa. Es el tipo de rinitis no alérgica más frecuente: 75% de todas las rinopatias.

   Sin que se pueda decir que su fisiopatología esté del todo aclarada, como se expuso en el capítulo anterior, se produce por una hiperrespuesta nasal colinérgica debida a una alteración en el equilibrio del sistema neurovegetativo, es el fenómeno conocido como “hiperreactividad nasal”. Se trata de un trastorno funcional del sistema autónomo nasal neurovegetativo que controla los vasos sanguíneos y las glándulas secretoras del moco nasal y que puede estar desencadenado por múltiples estímulos inespecíficos. Los datos científicos que pueden apoyar esta suposición son muy pobres.

   -    En algunos casos está provocada claramente por experiencias estresantes o factores emocionales que pueden estimular el sistema nervioso autónomo. En esta situación se habla de rinitis por factores emocionales o rinitis emocional.

   -    Existen determinadas condiciones ambientales que actúan como estímulos inespecíficos que modifican las condiciones del aire respirado en cuanto a su temperatura, higrometría o grado de polución: aire acondicionado, humo del tabaco, irritantes, presión positiva continua de las vías respiratorias, olores  intensos, etc. Un caso típico es la rinitis del esquiador como respuesta al frío.

   Clínica.

   Sintomatología perenne. Puede aparecer a partir de los 20 años y para algunos autores es de predominio femenino.

   La obstrucción nasal suele ser el síntoma dominante. En muchos pacientes se acentúa con el decúbito, incluso puede presentarse solo en esta posición, de aquí que se la haya denominado rinitis postural. Esta condición se ha considerado como debida a una falta de adaptación de las resistencias nasales a la posición de tumbado. Estos pacientes en los que domina la obstrucción se les denomina blockers.

   En otros casos el síntoma dominante es la rinorrea pasando el bloqueo a un segundo plano. En estos casos algunas publicaciones hablan de rinitis vasomotora no eosinófila.

    Diagnóstico.

   El diagnóstico se realiza por exclusión.

   El diagnostico tanto positivo como diferencial precisa de una balance alergológico para descartar una RA. Los síntomas clásicos de la RA, prurito de mucosas, estornudos paroxísticos y secreción nasal muy abundante, no se encuentra habitualmente en la rinitis no alérgica y no guardan relación con la exposición a alergenos.

   Como prueba de positividad se puede realizar un test de provocación nasal con aire frío y seco que incrementa de manera dependiente a la dosis la producción de moco y la obstrucción nasal en comparación con sujetos normales.

    Es importante señalar que algunos pacientes pueden tener una rinitis mixta: vasomotora y alérgica. Estos individuos sufren exacerbaciones estacionales en su sintomatología durante las cuales aparecen los síntomas típicos de la RA, que se añaden a la congestión nasal perenne de la rinitis no alérgica. La diferenciación con la RA perenne debe de sospecharse si existe prurito en ojos, nariz y paladar, acompañado de estornudos, durante la mayor parte del año.

   Cuando la obstrucción nasal es unilateral puede corresponder a trastornos anatómicos tales como desviación de tabique, pólipos o tumores.

   RINITIS OCUPACIONAL NO ALERGICA.

   Son las ocasionadas como respuesta a agentes normalmente inhalados, presentes en el lugar de trabajo del paciente. El documento ARIA incluye un apartado de su clasificación para la rinitis ocupacional o laboral sea alérgica o no alérgica. Agrupa ambos tipos orientando su estudio por parte de la medicina del trabajo dada las repercusiones legales que conlleva.

   Las no alérgicas constituyen un tipo frecuente rinitis relaciona con partículas aéreas procedentes de sustancias manejadas en el entorno laboral que ocasionan hiperreactividad nasal no alérgica y por consiguiente un síndrome rinítico. En estas rinitis, en general, la sintomatología nasal es frecuente que se acompañe de síntomas bronquiales y conjuntivales. También puede asociarse asma ocupacional, que suele ser posterior a la aparición de la rinitis.

    Entre estas sustancias químicas pueden estar ácidos y sales que forman la composición de disolventes y colas, humos y otros elementos de polución. En caso de mucha sensibilidad la mucosa nasal puede experimentar reacciones a irritantes menos intensos como son los olores intensos, inhalación de aire frío y seco.   Se han descrito como sustancias productoras:

   ▪    Acido crómico. Utilizado en el cromado de metales.

   ▪    Acido fluorhídrico y sus sales minerales.

   ▪    Aldehido fórmico utilizado en la fabricación de curtidos, sustancias químicas y desinfecciones.

   ▪    Aminas aromáticas: fabricación de plásticos, fármacos.

   ▪    Arsénicos y sus compuesto minerales que producen lesiones cáusticas sobre la mucosa nasal: elaboración de pesticidas; curtidores de cuero.

   ▪    Cobalto y sus compuestos.

   ▪    Derivados del nitrato de fenol (dinitrofenol, dinitro-ortocresol), pentaclorofenol, pentaclorofenatos y derivados halógenos del hidroxibenzonitrilo.(bromoxinil, ioxinil).producen una irritación de toda la vía aérea superior.

   ▪    Furfural y alcohol furfurílico.

    Para su diagnóstico y objetivación puede ser necesario la realización de pruebas de provocación diagnósticas preferentemente objetivadas mediante rinomanometría.

   La anamnesis detallada  se observa que la sintomatología mejora los fines de semana y durante los períodos de vacaciones.

   Tratamiento.

   Evitar la exposición al agente irritante provocador mediante cambio en el puesto de trabajo o utilización de protección tipo mascarilla. Aplicación de en espray de polvo de celulosa protector de la mucosa. Lavados nasales con soluciones salinas que ayudan a eliminar las partículas irritantes de la mucosa.

   Dejar de fumar.

   Como mediación pueden ser efectivos medicamentos tópicos: coticoides y cromoglicato.

   RINITIS INDUCIDA POR FARMACOS.

   -    La más típica es la rinitis medicamentosa o química inducida o secundaria al abuso de fármacos vasoconstrictores locales como la efedrina, oximetazolina, fenilefrina y sus derivados que deriva en una obstrucción nasal de rebote. El uso continuado de estos fármacos produce una inflamación neurógena de la mucosa nasal e impide la recaptación de noradrenalina por su acción alfamimética. Como consecuencia se genera un estado de taquifilaxia, es decir, una rápida reducción del efecto farmacológico o tolerancia, y verdaderos estados de dependencia y tolerancia, generando una rinitis crónica muy rebelde al tratamiento. El uso de vasoconstrictores como la oximetazolina ha disminuido en parte el problema de la dependencia. Recientemente se ha sugerido que la acción de ciertas sustancias conservantes que acompaña a la formulación tópica de estos fármacos como el cloruro de benzalconio, sea responsable del efecto rebote vasodilatador.

   El interrogatorio de un paciente con rinitis no debe olvidar el indagar sobre la aplicación de fármacos que puedan producir una rinitis medicamentosa. Generalmente se trata de una complicación añadida a cualquier trastorno que evolucione con congestión nasal y especialmente a la rinitis idiopática y los cambios yatrógenos añadidos modifican el cuadro clínico de la rinitis subyacente.

    El tratamiento se basa en ir reduciendo el uso de los vasoconstrictores, mejorar la higiene nasal e iniciar un tratamiento con corticoides tópicos.

   -    En este grupo incluimos las rinitis secundarias a fármacos administrados de forma sistémica como un efecto secundario farmacológico de los mismos y previsible. Casi todos ellos son fármacos vasoactivos que producen obstrucción nasal por un mecanismo  neurogénico. Hipotensores alfa-bloqueantes o alfarreceptores: reserpina. Hipotensores bloqueantes adrenérgicos: fentolamina. Hipotensores simpaticolíticos: metildopa. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa: anticonceptivos. Los medicamentos para los trastornos de la erección. Algunos psicotropos.

   -   Una de las manifestaciones más típica e impredecible es la intolerancia a la aspirina que se enmarca dentro de la triada ASA. Esta patología se trata ampliamente en el tema 39, poliposis nasosinusal.

   -   La cocaína produce una rinitis  que cursa con rinorrea, obstrucción nasal, alteración del olfato y progresiva necrosis.

   RINITIS HORMONAL.

   Es una rinitis de tipo vasomotor totalmente inespecífica con hiperactividad nasal que aparece por modificaciones hormonales fisiológicas, como el embarazo, o patológicas como el hipotiroidismo. También se la conoce como rinitis de la embarazada.

   Epidemiología.

   Se han comunicado diferentes estadísticas llegando a afectar a un tercio de las embarazadas para los autores que publican más casos y tan solo al 9% para otros como Mabry. Como media se admite que se produce en el 20% de las embarazadas pudiendo hacerlo en mayor o menor grado. En las estadísticas con una incidencia más alta puede que no se haya tenido en cuenta que la sintomatología se manifestaba con anterioridad al embarazo, por padecimiento de alguno de los tipos de rinitis, empeorando con la gestación. Pero en la mayoría de los casos la aparición de rinitis en el momento del embarazo es imprevisible e incluso no se relaciona con embarazos anteriores.

   Tampoco hay un acuerdo unánime si cuando aparece es en el primer trimestre, segundo, o tercero de gestación.

   Fisiopatología.

   Como se expuso en la Fisiología nasal (capítulo 27.05), las hormonas sexuales femeninas tienen influencia en el desarrollo y en la actividad de la mucosa nasal.

   La correlación entre estrógenos y edema nasal se ha comprobado científicamente por múltiples trabajos desde que lo expusiese Mortimer en 1936 por primera vez. Se postula que su origen está en la acción inhibidora de los estrógenos sobe la acetilcolinesterasa, prolongando la acción de la acetilcolina en la mucosa nasal con el consiguiente edema y congestión de la misma. En algunos casos pueden agravar el edema otros factores como una RA, infecciones, estrés o fármacos.

   Además, los estrógenos producen un aumento de la actividad colinérgica  sobre las fibras nerviosas perivasculares y periglandulares en determinadas personas, lo que se traduce en un aumento de la producción de acetilcolina.

   Zondek y Bromberg en 1974 propusieron la hipótesis de que la rinitis de la embarazada era atribuible a una intolerancia a los estrógenos, pero la hipótesis tiene poco fundamento y no ha podido ser demostrada esplícitamente.

   La sintomatología nasal durante el embarazo se relaciona claramente, por tanto, con el aumento de los niveles sanguíneos de estrógenos. Esta situación puede darse además en situaciones fisiopatológicas similares como: toma de anticonceptivos con estrógenos, segunda fase del ciclo menstrual, pubertad, alteraciones del metabolismo de los estrógenos en la insuficiencia hepática y en el hipotiroidismo mixedematoso grave. A los estrógenos puede añadirse como factores causales o agravantes la alergia, infecciones y estrés.

   Algunas endocrinopatías como la diabetes y el hipotiroidismo pueden acompañarse de rinitis incluso con aparición de poliposis y eosinofília.

   Clínica.

   La sintomatología es la típica de la rinitis con la tríada típica del síndrome rinítico, soliendo predominar el bloqueo nasal.

   La duración de la sintomatología nasal puede fluctuar entre 3 y 20 semanas. Su evolución espontánea es variable, suele desparecer tras el parto, o bien 2-6 semanas después.

    En cuanto a la RA, parece ser que no existe una correlación directa con el embarazo. No obstante, en algunos casos puede ser la ocasión para la provocación de una RA o bien para exacerbación de una RA preexistente. Ahora bien, no es que sistemáticamente una RA tenga que empeorar durante el embarazo y contradictoriamente en algunos casos una RA puede mejorar durante el embarazo.

    El estrés físico o emocional secundario a un conflicto puede agravar y prolongar una rinitis del embarazo actuando por medio del hipotálamo. El sistema nervioso vegetativo parasimpático, cuyo origen reside en los núcleos bulbares del hipotálamo, se distribuye mediante fibras nerviosas de las cuales parte están destinadas a la mucosa nasal acompañando al V y VII par craneal. Por consiguiente el hipotálamo controla la actividad colinérgica de la mucosa nasal que, cuando es estimulada, provoca signos de rinitis vasomotora.

    La rinitis del embarazo predispone, como todas la rinitis, a la sinusitis, sobre todo la maxilar, constituyendo una complicación no infrecuente. La sinusitis en este caso constituye una complicación consecuente a la rinitis pero nunca es la causa de ésta.

   Tratamiento.

   ▪    Lavados nasales con suero templado.

   ▪    Antihistamínicos locales: pueden probarse. El cromoglicato disódico ha sido propuesto como tratamiento pero su eficacia es más que dudosa.

   ▪    Vasocontrictores. Se ha de indicar a la paciente en los riesgos que incurre si se automedica, advirtiendo muy claro que los vasoconstrictores no pueden utilizarse por más de 3-4 días ya que tienen una posible repercusión sobre la vascularización de la placenta. Esta es una de las situaciones en la que con mayor frecuencia el paciente se automedica con vasoconstrictores locales.

   ▪    Corticoides tópicos. Cuando los tratamientos anteriores no mejoran el cuadro pueden añadirse éstos. Se recomienda su aplicación mínimo durante un mes ya que los primeros síntomas nasales no regresan antes de los 10-14 días. La regresión total del edema de la mucosa nasal se produce lentamente y puede durar de 3 a 6 semanas. Hasta hace unos años la aplicación de corticoides inhalados en las embarazadas asmáticas y en la Rinitis Hormonal era controvertido. Hoy se considera un tratamiento seguro al demostrarse que los niveles de cortisol, estriol, osteocalcina y corticotropina se incrementan en todas las mujeres embarazadas pero no se incrementan más por la aplicación de esteroides pulverizados en la mucosa de las vías respiratorias. Ahora bien si que se ha comprobado que ejercen un efecto inhibidor en los niveles hormonales de la madre de una forma dosis-dependiente si el embarazo es de una niña. Por tanto lo corticosteroides inhalados no afectan la función adrenal del feto ni a su crecimiento y desarrollo.

   ▪    Inyecciones de corticoides en la cabeza del cornete nasal inferior, sólo se recomiendan en los casos de rinitis grave.

   ▪    Cuando la rinitis hormonal se complicaron infección, se recomienda antibioterapia sistémica, siempre respetando las contraindicaciones exigidas por el embarazo.

   ▪    Cuando tras el parto la rinitis no cede después de seis semanas, se han de realizar pruebas complementarias alérgicas antes de considerar un nuevo tratamiento.

   RINITIS DEL ANCIANO (old man´s drip).

   Suele presentarse como una hidrorrea paroxística tras la ingesta de líquidos calientes como sopas, café con leche, etc.

   La causa de este desequilibrio neurovegetativo a nivel nasal parece situarse en los núcleos bulbares, ya que se asocia a síntomas extrapiramidales, si bien hay pocos estudios al respecto. Se calcula que al menos uno de cada tres personas mayores de 65 años pueden sufrirla.

   Responde de manera típica al uso de bromuro de ipatropio, por lo que se podría denominar a este proceso rinitis colinérgica. Por otra parte, estos pacientes presentan una mucosa nasal más bien seca y paradójicamente atrófica debido a que a su edad tienen ya una vascularización paralítica.

   RINITIS ALIMENTARIAS.

   Las rinitis alimentarias por mecanismos verdaderamente alérgicos son raras. Son más frecuentes las mediadas por mecanismos no alérgicos.

    El cuadro es desencadenado en el transcurso de la ingestión de alimento. Se han descrito rinitis asociadas a la ingestión de etanol, rinitis por histaminoliberación al tomar pescados o chocolate.

   Hay sustancias que se conocen como vasoactivas y que producen efectos análogos como la tiramina presente en el chocolate y ciertos vinos tintos, la cafeína, la teobromina, el alcohol, los sulfitos (E-220, E-228), el triptano, la serotonina, etc.

   La rinitis provocada por el pimentón se produce por un mecanismo colinérgico.

   Existe una forma de rinitis que se ha denominado secretante banal o gustativa ya que se produce al tomar alimentos calientes por irritación del nervio trigémino.

     RINITIS ESTRUCTURALES.

   En algunos textos se ha incluido como causa de rinitis una serie de procesos como las desviaciones septales, la hipertrofia adenoidea, la presencia de cuerpos extraños nasales y la rinolicuorreas, entre otros. Se les ha dado el nombre de rinitis estructurales dado que la etiopatogenia es fundamentalmente anatómica y física. Realmente no son rinitis propiamente dichas y son procesos a descartar en el diagnóstico diferencial de las rinitis.