• Patogenia.
• Anatomía patológica.

  PATOGENIA.

   Es compleja y multifactorial.

   El oído medio forma parte de un sistema anatómico constituido por la nariz, la nasofaringe, la trompa de Eustaquio, el oído medio y la mastoides. La reacción inflamatoria que experimenta el epitelio cilíndrico de la caja del tímpano y de la trompa de Eustaquio en la OM es similar a la que se produce en la nariz y en los senos paranasales cuando sufren un proceso infeccioso y es puesta en marcha por los mismos agentes. Cualquier inflamación, infección u obstrucción en una de las estructuras de este sistema anatómico puede reflejarse en las otras. Así pues, las infecciones por virus del resfriado común, de la gripe o por adenovirus dan lugar a congestión hiperémica, más o menos intensa, de la mucosa y a la producción, o no, de una exudación profusa. Cuando el proceso está causado por la infección de una bacteria piógena el exudado se torna purulento. El camino más frecuente de estos microorganismos para alcanzar el oído es a través de la trompa de Eustaquio desde la rinofaringe, es decir, que el primer prerrequisito para la producción de una OMA es la colonización de la rinofaringe por gérmenes que potencialmente pueden producir una OMA, lo que es un hecho científicamente demostrado. La presencia de líquido en el oído medio se describe como una efusión o derrame que puede ser purulenta o no purulenta, dependiendo de la fase del proceso.

   Ahora bien, aunque lo más frecuente es que la OM esté asociada a la infección de la cavidad del oído medio por microorganismos patógenos, siempre que hay una OM no tiene necesariamente que existir esta asociación. Como se expuso en el capitulo anterior, la OM no es sinónimo de infección del oído medio.

   La reacción del epitelio pavimentoso no ciliado es distinta en el ático, antro timpánico y celdas mastoideas. Es una reacción proliferativa con tendencia a la descamación y la formación crónica de tejido de granulación.

   Otro dato a tener en cuenta para comprender la evolución que puede tomar este proceso es la separación o división diafragmática de la caja del tímpano que relizan las cabezas de los huesecillos y los tabicamientos mucosos existentes entre la zona atical y las regiones timpánicas inferiores, obstaculizando el drenaje e impidiendo la curación. En ocasiones, la infección permanece confinada al mucoperiostio del ático y del antro timpánico durante mucho tiempo. En otros casos, la supuración y la necrosis ósea pueden avanzar con rapidez. En las mastoides acelulares existe tendencia a la supuración crónica y a la osteoporosis; en las bien neumatizadas es más probable la formación de un empiema agudo o crónico.

   Se acepta que la sucesión de acontecimientos que ocurre en la OMA consiste en el depósito de los organismos causales en el extremo nasofaríngeo de la trompa, seguido de la extensión de la inflamación a toda la cavidad del oído medio. Generalmente esta infección se desarrolla de forma rápida, a veces tan rápida que crea cierta dificultad para interpretar el proceso patológico, pues tan sólo puede trascurrir una noche entre la aparición de los síntomas y la rotura de la membrana timpánica con supuración por el CAE.

    El primer efecto sobre la trompa es la hinchazón inflamatoria y la oclusión del orificio nasofaríngeo de la misma. El aire que se absorbe en el oído medio no es reemplazado, hecho que puede ser precursor de la formación de un derrame líquido, independiente de la infección. La congestión subsiguiente de la mucosa de la trompa impide que los cilios lleven a cabo su actividad de limpieza y cabe esperar que se produzca la diseminación de la infección por continuidad tisular.

   La colonización del oído medio a través de la trompa por gérmenes procedentes de la rinofaringe se explica por varios mecanismos: diseminación por contigüidad, aspiración, e inyección. La presiones negativas del oído medio hacen que en las aperturas de la trompa se produzcan aspiraciones desde la rinofaringe hacia el oído. La producción de presiones positivas muy altas en la rinofaringe al sonarse o estornudar producen la inyección hacia el oído medio de los contenidos bacterianos de la rinofaringe. Los gérmenes de la rinofaringe pueden finalmente irse propagando a través de la trompa hacia el oído medio, fenómeno facilitado por una serie de encimas segregados por ellos mismos y que facilitan su adherencia y colonización. Si bien es probable que algunas bacterias pasen desde la rinforinge al oído medio, para que la inoculación bacteriana en el oído medio llegue a producir una OMA ha de ser importante y los mecanismo de defensa, tanto específicos del oído medio como inespecíficos, han de estar diminuidos.

   La primera consecuencia de estos fenómenos es el edema de la mucosa que conlleva el derrame de un exudado serofibrinoso rico en polimorfonucleares en la cavidad del oído medio. El contenido líquido en el oído medio tiene tres origenes: trasudado desde los vasos submucosos, exudado por inflamación de la mucosa y secreción de los elmentos glandulares neoformados. El exudado es un elmento inflamatorio que se diferencia del trasudado por se un líquido inflamatorio con elevado contenido proteico y con gérmenes. Una vez que se ha formado exudado en la cavidad ya se puede hablar de OM y no hay nada que impida la multiplicación de los gérmenes y su diseminación en este medio de cultivo. Por consiguiente, es probable que los casos de OM en los que el período transcurrido entre la aparición de los síntomas y la producción de pus es sorprendentemente corto, hayan podido padecer previamente una infección vírica. Esta infección previa ha podido producir un derrame seroso sin síntomas de dolor, y si ha producido sordera unilateral ésta ha pasado a menudo inadvertida. Tras esta infección previa, los gérmenes piógenos que ahora infectan el oído tienen acceso a una mucosa ya desvitalizada.

   A tenor de las observaciones otoscópicas se pueden establecer cuatro fases para sistematizar los cambios que se suceden en la mucosa del oído medio:                           

   1. Oclusión tubárica.

   El signo que indica la oclusión tubárica es la retracción de la membrana por absorción de aire, cuyo aspecto se mantiene por lo demás normal, o quizás algo opaco y pálido. Puede haber un derrame no detectable. Con frecuencia esta fase no puede distinguirse de la OM no supurada o subaguda, de origen vírico o alérgico.

   2.  Presupuración.

  Es la fase invasiva. Tanto la hiperemia de los vasos timpánicos, como la congestión hiperémica difusa de la membrana, son signos que indican una probable infección por organismos piógenos. La vasodilatación de los vasos timpánicos va aumentando y confluyendo hasta quedar todo el tímpano completamente rojo. Cuando aparecen estos cambios inflamatorios, hay que pensar que el proceso va a seguir avanzando y va a dar lugar a la formación de pus. En esta fase es probable que exista un exudado seroso, aunque tal vez siga siendo imposible detectarlo clínicamente. A esta fase también se la denomina serosa y en las OM de origen puramente viriásico ésta es su fase de estado típica, no evolucionando el proceso a la siguiente fase supurativa.

   En esta fase la otodinia suele ser intensa, pulsátil, que impide el sueñó y provoca el llanto de los niños. Pueden aparecer acúfenos y hay una sordera de transmisión que va aumentando de intensidad. En los niños hay alteraciones del estado general con fiebre alta.

   Debido a la intensidad del dolor y la fiebre en este estadio cuado se acude al médicdo, y si hace un tratamiento adecuado puede ser que se detenga el proceso y hacer que no llegue a la fase siguiente de supuración. 

   3. Supuración.

   La congestión de la mucosa de la cavidad es general, con destrucción de cc superficiales del epitelio y el exudado hasta ahora seroso se torna en purulento. En la otoscopia se puede observar una convexidad de la membrana totalmente roja hacia el conducto, el mango del martillo está en posición vertical o es invisible por estar recubierto por una membrana timpánica muy engrosada por el edema- Hay un empeoramiento del estado general del paciente, que sufre nueva elevación de la temperatura, de la frecuencia del pulso y un aumento de la otodinia y de la hipoacusia. Esto hace sospechar que el cuadro ha pasado de la fase de presupuración a la de supuración.

   Cuando la presión del pus se eleva consituyendo un empiema, se produce una compresión de los capilares que ocasiona isquemia y tromboflebitis de las vénulas, con necrosis de mucosa y submucosa. Esta necrosis se manifiesta en la membrana timpánica como un área de color amarillento y consistencia blanda, que anuncia el lugar donde va a producirse su perforación. La zona más frecuente de perforación es la parte anteroinferior del tímpano con una pequeña hemorragia y la supuración subsiguiente.

   El pus sólo puede encontrar su camino hacia el exterior a través de la trompa, a no ser que la membrana esté perforada o se haya realizado una incisión en la misma. Una vez que las celdas mastoideas comienzan a supurar, el volumen de pus que tiene que ser alojado en la cavidad o eliminado de la misma se eleva considerablemente, y con él el riesgo de que se produzca necrosis ósea.  La membrana en esta fase y durante todo el proceso puede permanecer íntegra, o puede perforarse. Cuando el proceso cursa sin perforación timpánica, se ha utilizado para referenciar esta circunstancia el termino de "OMA a tímpano cerrado".

   El exudado del oído medio puede ser seroso, seropurulento, purulento o mucopurlento y cuando la OM alcanza esta fase de verdadera supuración, el cuadro se ha convertido ya en una enfermedad con graves riesgos potenciales.

   4.  Resolución.

   Si la membrana está intacta, la congestión hiperémica y el abultamiento comienzan a remitir y se va recobrando el aspecto normal; reaparecen los relieves de su superficie, como el mango del martillo, y desciende la temperatura. Si está perforada, el tamaño de la perforación disminuye gradualmente hasta cerrar por completo ya que con el adecuado tratamiento la supuración va disminuyendo y desaparece en 2 ó 3 días.

   El cuadro clínico presenta una gran mejoría, desaparece el dolor, la fiebre desciende y el estado general mejora mucho. La sordera puede persistir

     ANATOMIA PATOLOGICA.

   Las lesiones histológica afectan a toda la mucosa del oído medio, es decir, a la de la trompa de Eustaquio, a la de la caja del tímpano y en mayor o menor grado a la de la mastoides y de la porción petrosa del temporal.

   La fase inicial se caracteriza por la inflamación aguda típica. El epitelio de la mucosa de la caja conserva su estructura y solamente el engrosamiento de la región submucosa muestra la existencia de una inflamación. Hay signos típicos: dilatación vascular hiperémica, aumento de la permeabilidad vascular de los capilares, edema de la lámina propia e infiltración del espacio subperióstico, primero por leucocitos polinucleares, macrófagos y mastocitos, y posteriormente por linfocitos. En esta fase se produce además una estimulación de la función secretora del epitelio de la caja. Los vasos no solo se dilatan sino que además en torno a la lámina propia aparece una proliferanción de vasos con la consecuente infiltración celular. Consecuencia de todo ello es la aparición de un exudado en la caja. 

   En el exudado pueden aislarse abundantes mediadores de la inflamación, como citokinas, histamina, etc., elementos celulares, bacterias y productos de secreción mucosa. Los neutrófilos liberan radicales libres que pueden inhibir el metabolismo celular, lo que prolonga el fenómeno inflamatorio en la mucosa del oído medio. Cuando la efusión queda estancada en la cavidad del oído medio, hay inmunocomplejos que pueden activar el complemento liberándose mediadores farmacológicos activos que perduran la respuesta inflamatoria.

   La hiperemia intensa de la mucosa, junto con la exudación, provocan rápidamente la caída del epitelio de la caja y la ocupación de los espacios aéreos por la exudación que al principio es serohemática, para irse haciendo cada vez más rica en leucocitos y detritus celulares, lo que hace que la supuración se haga cada vez más densa. En la patogenia de la OM no está claro si es posible la formación directa de exudados purulentos sin paso previo por un trasudado que secundariamiente se convierta en supuración, pero parece que es posible esta formación directa de exudados sin paso previo por trasudados.

   En mayor o en menor proporción hay un contenido mucoso en la secreción. Este fenómeno en principio parece raro porque en un oído medio normal no existen glándulas mucosas capaces de provocar una secreción apreciable. Lo que ocurre realmente es que la mucosa del oído medio al estar sometida al estímulo que reperesenta una inflamción responde con una hiperplasia de tipo glandular: en la fase avanzada del proceso se produce la formación de glándulas mucosas patológicas, desconociéndose cuál es el estímulo inductor que provoca su formación. En conseucencia, a más glándulas más exudado y más moco. 

   La membrana de la ventana redonda sufre en muchos casos un engrosamiento como mecanismo de protección para evitar el paso de toxinas hacia el oído interno, ya que este engrosamiento supone una disminución de su permeabilidad.

   En el estado de regresión la supuración termina y los exudados son reabsorbidos por la mucosa o drenan por la trompa si no está obstruida. La eliminación de los microorganismos causales y del exudado se realiza por factores no específicos como el aclaramiento mucociliar y la fagocitosis, y también mediante respuestas inmunológicas específicas que aparentemente no son las mismas frente al Haemophilus que frente al Neumococo. Estos fenómenos de resolución son más lentos que los de la producción, generalmente duran varias semanas, aunque esten favorecidos por la antibioterapia. Hay además una degeneración glandular y finalmente una normalización del epitelio.