Es raro que tras un TCE severo el equilibrio corporal quede indemne. Las lesiones más frecuentes y más complejas ocurren en los TCE cerrados y puede no haber paralelismo entre el daño craneal y cerebral.

   Se calcula que el 50% de los TCE presentan en su evolución algún tipo de trastorno audiológico y del equilibrio, aunque no impliquen fractura del hueso temporal. Se da la paradoja de que la cóclea es un órgano mucho más sensible que el vestíbulo ante un traumatismo, sin embargo, clínicamente, son mucho más frecuentes los desórdenes vestibulares que los cocleares después de un TCE.

    Las lesiones traumáticas pueden ser tan severas que en el período inmediato al TCE los síntomas otoneurológicos quedan relegados a un segundo plano, pudiendo luego constituir un problema serio, en la fase posterior de recuperación. Los trastornos del equilibrio postraumáticos pueden estar producidos por diversos mecanismos fisiopatológicos y que para su estudio se diferencian según la localización del área predominantemente lesionada en:

   ▪  Laberinto:

   -  Conmoción o concusión laberíntica.

   -   VPPB postraumático.

   -  Barotraumatismos, traumatismo acústico agudo y blast auricular.

   -  TCE con fractura del hueso temporal: daño vestibular y del nervio.

   -   Rotura de ventanas oído medio: fístulas perilinfáticas.

   -  Destrucción vestibular por trauma directo: arma de fuego.

   ▪ Cervical:

   - Síndrome cervical postraumático (whiplash).

   ▪ Troncoencéfalo-cerebelo:

   - Traumatismo de los órganos centrales del equilibrio.

   ▪ Encéfalo:

   - Síndrome postraumático subjetivo.

    ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO EN LOS TCE.

     En el transcurso de los grandes TCE, en el 15-20% de los casos, aunque no se produzca fractura ósea, la onda de choque traumática puede afectar al contenido cerebral produciendo lesiones de diverso grado, tanto en los órganos periféricos como centrales del equilibrio-audición: cerebro, cerebelo, troncoencéfalo y vías centrales. Nos referiremos a la las lesiones y manifestaciones clínicas de los centrales. Lesiones centrales y periféricas suelen superponerse, ya que un traumatismo que es capaz de producir lesiones centrales, es lo más frecuente, que a la vez afecte también a los receptores vestibulares periféricos intra-craneales, pudiendo producir conmoción laberíntica o VPPB postraumático.

    En los trastornos del equilibrio corporal post-TCE, se pueden presentar dos situaciones clínicas:

   - Lesiones traumáticas sobre los mecanismos centrales del equilibrio: en los TCE cerrados se produce una concusión o contusión cranéana. Con este término se entiende la contusión violenta que no se manifiesta por signos externos de traumatismo, solo produce lesiones microscópicas de los neurotejidos no visualizables por imagen, pero objetivables mediante exploraciones funcionales complementarias. No se evidencia una focalidad clínica neurológica pero la exploración otoneurológica complementaria se muestra signos de anomalías en el equilibrio de origen central.

   - Síndrome postraumático subjetivo: se denomina así al cuadro clínico que de forma subjetiva refiere el paciente tras haber sufrido un TCE, sobre todo si ha sido severo. Su conocimiento tiene interés para el O.R.L. porque al ir siempre acompañado de algún tipo de trastorno del equilibrio, va a ser consultado. Clínicamente puede ser similar al anterior, pero se diferencian por que en éste no es posible objetivar signos otoneurológicos. Se trata siempre de un conjunto abigarrado de síntomas subjetivos como cefalea, vértigo, inestabilidad, hipoacusia, insomnio, depresión-ansiedad, pérdida de memoria y falta de concentración, siendo imposible de evidenciar signos funcionales objetivos que nos identifiquen un origen orgánico del cuadro.

   TRAUMATISMOS DE LOS ÓRGANOS CENTRALES DEL EQUILIBRIO.

      La valoración de un paciente con trastornos del equilibrio post-TCE ha de tener en cuenta que el origen de los mismos puede estar tanto en los órganos centrales como en periféricos, siendo lo más frecuente es que ambos estén afectados a la vez, incluso también pueden asociarse a lesiones cervicales por latigazo. Esta sintomatología se enmarca dentro de una cuadro de conmoción cerebral postraumática, siendo requerido el O.R.L. al presentar el paciente síntomas auditivos y desequilibratorios, bien de forma predominante o simplemente a asociados a la sintomatología propia de la conmoción cerebral.

   Los órganos centrales se afectan casi exclusivamente cuando ha habido perdida de conciencia, incluso para que muestren un cuadro clínico significativo, ésta ha tenido que durar por lo menos treinta minutos.

   La zona del suelo del IV y los NV son zonas especialmente vulnerables para el equilibrio.

   Histopatología.

   El traumatismo produce unas lesiones inmediatas primarias por efecto del impacto, como hematomas, pneumoencéfalo, etc, y a continuación comienzan a producirse una serie de lesiones secundarias en la masa encefálica que pueden afectar a los órganos y vías centrales del equilibrio. Estas lesiones secundarias están constituidas por áreas de hemorragias petequiales, edema, alteraciones metabólicas a nivel celular con fenómenos de cromatolisis, entrada masiva de Ca en las cc y la lesión denominada axonal difusa (diffuse axonal injuri -DAI) con formación de esferoides y desestructuración del citoesqueleto, lo que produce interrupción de circuitos neuronales.

   Clínica.

    Se trata en general de grandes politraumatizados, que tras un período vitalmente crítico, más o menos prolongado, según van recuperando su estado general, y sobre todo al iniciar la bipedestación, comienzan a presentar sintomatología de desequilibrio de diversas formas.

    Puede manifestarse como mareo y desequilibrio a la marcha. Es menos frecuente que se manifieste como vértigo, asociado, o no, a desequilibrio y mareo. También puede tratarse de vértigo posicional, pero nunca tan intenso como el de origen periférico.

    Pueden asociarse hipoacusia y acúfenos.

    Esta sintomatología otoneurológica acompaña a la abigarrada sintomatología postconmocional: cefalea, alteraciones memoria, etc. que luego describiremos en el  síndrome postraumático subjetivo.

   Exploración.

   Equilibración: pueden aparecer alteraciones patológicas de todo de tipo en las pruebas de Romberg, índices, Unterberger y marcha.

   Nistagmo: si no se asocia lesión periférica, es lo más frecuente que no haya nistagmo espontáneo. En los pocos casos en que aparece, suele ser de larga duración y puede tener estas características:

   - nistagmo de dirección cambiante o alternante y de corta duración. Es un signo central de aparición rara y que se ha descrito casi exclusivamente en los TCE;

   - nistagmo de la mirada excéntrica: se caracteriza porque no tiene latencia, no se fatiga y no se abole con la fijación, siendo típico de otras afecciones neurológicas;

   - nistagmo posicional central que no sigue los patrones del VPPB.

    Cerebelo: su exploración, sin ser patológica, no suele ser clara y precisa.

   Pruebas complementarias.

   Es fundamental realizar diversas pruebas complementarias para poder enmarcar un cuadro de desequilibrio postraumático en este epígrafe. Estas pueden aportar criterios objetivos de valoración y topografía de las lesiones centrales. Si estas pruebas no evidencia signos, lo que ocurre muchas veces, nos encontramos ante un síndrome postraumático subjetivo.

    Las pruebas complementarias son, además de diagnósticas, un instrumento fundamental para hacer un seguimiento objetivo de la recuperación del paciente.

    Audiometría: si hay daño en las estructuras centrales de la audición muestra una hipoacusia neurosensorial, pérdida de la discriminación fonética con disociación tonal-vocal. Puede referirse dificultad para la localización espacial de los sonidos y aparición de alucinaciones auditivas, es decir, alteraciones cualitativas de la audición que no se plasman en el audiograma como un déficit auditivo.

   Craneocorporografía: suele aparecer el patrón clásico de trastorno vestibuloespinal de origen central con aumento de las oscilaciones laterales; con frecuencia aparecen también alteraciones posturales, como desviaciones espontáneas del eje corporal; igualmente puede aparecer el fenómeno conocido como disarmonía de Barré, que consiste en la aparición de oscilaciones laterales a la prueba de la marcha y una desviación lateral que sobrepasa los límites de la normalidad hacia el lado contrario a la lesión, este cuadro es típico de lesiones cerebelosas.

    ENG: pueden aparecer signos entremezclados de lesiones periféricas y centrales. Puede revelar la existencia de un nistagmo espontáneo sólo presente en la oscuridad o con los ojos cerrados y que por tanto no ha podido ser detectado en la exploración física.

    Oculografía: generalmente las alteraciones que pueden aparecer son muy discretas, de tal forma, que si el examen no es muy concienzudo pueden ser pasadas por alto. Pueden aparecer disincronías en los movimientos oculares que se hacen evidentes al ordenar movimientos extremos de los ojos, un ojo se desplaza más rápidamente que el otro, éstas van acompañadas de sensación vertiginosa en los movimientos oculares rápidos, síntomas que desaparecen con el cierre de un ojo.

    Sistema sacádico: frecuente dismetría, sacadas tanto hipo como hipermétricas.

    Seguimiento ocular: es frecuente que aparezca un seguimiento sacádico.

    Optocinético: respuestas asimétricas, desorganizadas y disconjugadas.

    Prueba calórica: raramente hay una asimetría en las respuestas. Tras lesiones traumáticas, lo más característico es que las lesiones periféricas produzcan una hiporreflexia y las lesiones centrales una hiperreflexia uni o bilateral. Puede aparecer preponderancia direccional del lado de la lesión, o del lado opuesto, ésta sugiere lesión unilateral de la formación reticular pontina, o una lesión del lóbulo temporal.

    En la prueba calórica, al igual que en el resto de las pruebas, puede aparecer disritmia del nistagmo térmico.

    Tanto la disritmia, que es un signo de hiperexcitabilidad, como la hiperrespuesta térmica son causadas por estar liberados los NV de la inhibición cerebelosa.

    Prueba rotatoria: la prueba suele ser normal, sin asimetría, o mostrar una hipovalencia global. Su interés reside en que puede mostrar en su trazado grafoelementos de tipo central: irregularidades, salvas de sacudidas nistágmicas, variaciones bruscas de amplitud, inhibiciones, balanceos, pequeña escritura y disritmia. El umbral es normal o bien con hiperreflectividad bilateral, también puede aparecer una preponderancia direccional.

    Rx: al tratarse de lesiones microscópicas, ni unas buenas imágenes de RM pueden aportar datos diagnósticos, excepto cuando se han producido lesiones orgánicas.

   Evolución y pronóstico.

   Transcurrido el período critico vital, en caso de que el TCE haya sido importante, las lesiones de la esfera auditiva y del equilibrio tienden a mejorar de forma espontánea hasta donde la fisiopatología del daño lo permita, sin necesidad de una actitud activa. La velocidad de esta recuperación es imprevisible, en unos casos es muy rápida al ir cediendo el edema, en otros casos existen áreas más importantes de lesión y la recuperación se va realizando por compensación central lenta, por lo que el pronóstico de recuperación es un tanto incierto.

    Puede asociarse un componente psicológico que retrasa la recuperación.

      Tratamiento.

    El tratamiento del TCE, de forma inmediata, lo realizan Neurocirujano-Intensivista, siendo requerido el O.R.L. cuando el estado el sujeto es más favorable. Nuestra función se limita a la valoración de las lesiones, pudiendo ser necesaria la administración de sedantes vestibulares suaves en espera de una compensación, para comenzar, cuantos se pueda, la rehabilitación del equilibrio central.

   SINDROME POSTRAUMATICO SUBJETIVO. (Síndrome postconcusión)

    Se trata de un síndrome bien definido y de aparición constante tras un TCE. Se diferencia del cuadro anterior por no presentar signos objetibables, siendo un trastorno evidentemente funcional y subjetivo. Su evolución suele ser larga, permaneciendo el cuadro durante meses, aún cuando se trate de traumatismos de escasa intensidad.

   Fisiopatología.

   Se considera producido por concusión con afectación de centros diencefálicos. Consecuencia de la misma se produce una supresión temporal de la función activadora que desarrolla la sustancia reticular del tronco cerebral sobre los elementos superiores.

   Clínica.

   Cefalea: La cefalea es común a todos los TCE. Es el síntoma más frecuente y es muy raro que falte, soliendo tener características atípicas:

   - Neurálgica con irradiación a partir de la zona del traumatismo, lo que hace sospechar la contusión de un filete nervioso superficial.

   - De esfuerzo, apareciendo o aumentando tras un esfuerzo físico o psíquico.

   - De tipo arterial semejando a crisis de migraña.

   - Desencadenada por las maniobras que afectan a la circulación de retorno venoso: tos, defecación estornudo, etc.

   - Cefalea tensional muscular y algias cérvico-craneales.

   - Cefalea vasomotora difusa, sorda o pulsátil, atípica, que empeora con los movimientos de cabeza, esfuerzos físicas o intelectuales, sobrecarga acústica o visual, factores atmosféricos, etc.

   Trastorno del equilibrio: Sintomatología casi constante. Se le ha denominado "vértigo ficticio" y es considerado como un cuadro de desequilibrio de tipo psicológico, debido a la ansiedad y depresión que suelen desarrollar estos enfermos.    Suele ser referido por el paciente con cierta dificultad como un desequilibrio posicional y a la marcha no muy intenso. A la marcha pueden presentar sensaciones de desequilibrio con lateropulsión hacia un lado, inestabilidad poco definida, y sensación de que el suelo no es horizontal. Sea del tipo que sea, la sensación siempre será más frecuente en la calle o en cualquier medio de transporte que estando tranquilo en casa.

    Es frecuente que estos pacientes desarrollen una gran hipertonía vagal por posible lesión de los núcleos vegetativos, que se traduce en una moderada hipersensibilidad ortostática e hipotensión. En algunos casos poco frecuentes, pueden producirse lipotimias con pérdida de conocimiento, simulando crisis comiciales postraumáticas.

   Hipoacusia: Puede presentarse una discreta hipoacusia neurosensorial con acúfenos, debido a conmoción laberíntica asociada. Es más frecuente que se trate de una sensación subjetiva que se acentúa en ambiente ruidoso, siendo la audiometría normal. Estaría producida por una disminución en la integración auditiva central. Puede asociarse una intolerancia al ruido o una hiperacusia dolorosa.

    Acúfenos: pueden ser de todo tipo e intensidad.

   Alteraciones de la visión: aparición de halo en torno a los objetos, dificultad en la convergencia y en la concentración visual sobre un punto, aparición de líneas dobles en texto impreso y fatiga visual.

   Astenia: tanto psíquica como física, acompañada de una alteración de la líbido.

   Alteraciones del intelecto: dificultad de concentración, falta de memoria para los acontecimientos recientes, fragilidad psíquica, trastornos del carácter y del sueño.

   Alteraciones del apetito: generalmente se trata de una anorexia con pérdida importante de peso, más que de ganancia ponderal.

   Exploración.

   La exploración es decepcionante al no poder confirmar una alteración objetiva, las exploraciones complementarias no proporcionan datos de interés.

    EEG: en la mitad de los casos pueden aparecer anomalías inespecíficas.

    Tests psicológicos: pueden colaborar en la identificación y graduación del cuadro.

   Diagnóstico diferencial.

   Con el resto de los trastornos del equilibrio postraumáticos.

    Neurosis postraumática: cuadro muy similar que en parte viene determinado por el estado psíquico del sujeto previo al accidente.

   Tratamiento.

   Los síntomas de desequilibratorios pueden durar mucho tiempo y cuando son de tipo psicológico pueden hacerse permanentes.

   Los trastorno del equilibrio en este síndrome solo pueden mejorar con rehabilitación que facilite su compensación. Cuando el estado psíquico del paciente lo aconseja se pueden administrar ansiolíticos.

   Pasado el tiempo, si no desaparece la sintomatología, puede ser necesario plantear cambios profesionales y en el estilo de vida, buscando ambientes que les sean menos molestos. La evaluación de secuelas e incapacitación es muy difícil en estos enfermos.

   CONMOCIÓN LABERÍNTICA (commotio labyrinthi).

   También conocida como concusión laberíntica. Consiste en un trastorno funcional laberíntico, debido a irritación o lesión, que se produce tras un sacudimiento físico traumático del oído interno sin que se produzcan signos externos de traumatismo, ni lesiones anatómicas como fracturas, etc. El vestíbulo es más resistente a la conmoción que la cóclea, pudiendo afectarse ambos a la vez o de forma separada, uni o bilateralmente.

   Se trata de la lesión traumática más leve que puede sufrir el laberinto y de mejor evolución pronóstica, pues espontáneamente va a desaparecer.

   Se produce tras un TCE, discreto o intenso, con o sin pérdida de conocimiento, en el que han podido producirse fracturas de los huesos del cráneo, fractura del hueso temporal extra-laberíntica, o ningún tipo de fractura. Nunca se considera conmoción si existe fractura de hueso temporal afectando al laberinto, pues entonces la acción patológica es por mecanismo directo y no por concusión. En general, las secuelas postconmocionales son menos importantes en los casos que se acompañan de fractura craneal, esto se atribuye al hecho de que el cráneo fracturado no vibraría tanto.

   Lo más frecuente es que la conmoción laberíntica se manifieste asociada a un síndrome postconmocional cerebral, si bien en otros casos puede presentarse de forma aislada, al afectar el traumatismo de forma directa al oído, siendo entonces el diagnóstico más sencillo. Al poder presentarse asociados ambos tipos de conmoción, cerebral y laberíntica, algunos textos diferencian la conmoción laberíntica verdadera, en la que predominan los síntomas cocleovestibulares sobre los cerebrales, de la conmoción cerebral con alteraciones vestibulares, en la que tienen más importancia los síntomas cerebrales que los cocleovestibulares. Se la denomina de una u otra forma, según sean los síntomas que predominen.

    También producen conmoción laberíntica los traumatismo sonoros agudos y el blast auricular.

   Fisiopatología.

   Los mecanismos patogénicos íntimos y los daños resultantes son mal conocidos. El impacto traumático produce vibraciones en las paredes óseas que son transmitidas a los líquidos laberínticos dando lugar a una onda de choque que afecta a las estructuras sensoriales, a los vasos y a los líquidos de ambos laberintos; igualmente son afectados los órganos centrales, tejido nervioso del tronco, cerebelo y hemisferios.

   El substrato anatómico de esta lesión reside a nivel microscópico, tratándose de lesiones histológicas de las estructuras neuroepiteliales, destrucción de cc ciliadas en cóclea, máculas y crestas, y degeneración de las cc de sostén, pequeñas hemorragias producidas en los líquidos laberínticos, colapso del sáculo y utrículo por desgarros y lesiones peteguíales en la vaina del VIII par. La anoxia transitoria ha sido también evocada como productora de estas lesiones. También puede producirse hemorragia intralaberíntica importante y el órgano de Corti puede llegar a ser destruido como consecuencia de la misma. Posteriormente se produce un proceso de organización cicatricial, englobando filetes nerviosos con una pérdida funcional progresiva y lenta. Las lesiones se producen en uno o en ambos laberintos, generalmente de forma asimétrica.

   Se produce en TCE cerrados cranéales sin fractura ósea. En los niños pueden producirse tras TCE aparentemente leves.

   Clínica.

   El paciente, tras un TCE en el que ha podido haber una ligera pérdida de conocimiento, o se ha quedado groggy por la conmoción cerebral, bien de forma inmediata, o después de unos días (hasta 15 días), presenta un cuadro cuya intensidad puede ser desde muy leve a muy intensa: cefalea, acúfenos, hipoacusia y vértigo-mareo.

   Hipoacusia: el déficit auditivo suele ser discreto, primando más los síntomas equilibratorios.

   Acúfenos casi constantes, acompañandos o no de hipoacusia.

   Trastornos del equilibrio que pueden presentar dos formas de manifestación:

   -  Como un vértigo posicional paroxístico benigno de características periféricas. Este cuadro puede presentarse asociado a muy diversas patologías centrales, a enfermedades degenerativas, vasculares, tumorales, etc. y sobre todo a la cupulolitiasis y canalitiasis estudiadas como VPPB. La causa desencadenante más frecuentemente reconocida son los TCE, apareciendo como una secuela de los mismos, en el resto de los casos el VPPB se considera primario. Clínicamente sé manifiesta como un desequilibrio o un vértigo de moderada intensidad que se exacerba a la movilidad y durante segundos, es decir, presenta una sintomatología muy similar a las del VPPB.

   -  Como un cuadro de desequilibrio centra, manifestándose clínicamente como una sensación vaga de inestabilidad no rotatoria, sensación de caída, sobreviniendo en forma de crisis a los cambios posicionales cefálicos, con o sin sintomatología vegetativa. Esto es lo que ocurre en las conmociones leves.  Exploración y pruebas complementarias.

   La otoscopia, normal. Puede aparecer un signo de Müller: congestión atical y del mango, éste puede persistir tiempo y está producido por congestión vascular timpánica, como secuela de la conmoción.

   Hipoacusia, si la hay es perceptiva, de intensidad variable, con escotoma en 4000 Hz. La audiometría supraliminar puede mostrar reclutamiento positivo. En determinados casos, con fines periciales, puede ser necesario exploración de PEATC para determinar el umbral auditivo.

   Equilibración: lateropulsión hacia el lado lesionado.

   Nistagmus espontáneo: puede aparecer como espontáneo, sobre todo en los cuadros más intensos, batiendo hacia el lado sano o hacía el menos afectado, pero también puede ser sin dirección fija. Es frecuente que haya nistagmo posicional y sin una dirección fija.

   Prueba calórica: lo más frecuente es que en el lado afecto haya una hiporreflexia, más raro hiperreflexia. Siempre se produce una intensa reacción vegetativa que llama la atención, reacción que parece deberse más a la conmoción cerebral que a la laberíntica.

  Prueba rotatoria: lo más frecuente es que aparezcan signos menores de afectación central: trazado irregular, salvas, inhibiciones y pequeña escritura. Puede aparecer reclutamiento vestibular.

   Diagnóstico diferencial.

   Simulación.

   Neurosis traumática o hipoacusia psicógena postraumática.

    El estudio de estos enfermos platea a veces problemas difíciles desde el punto de vista médico legal.  Evolución y pronóstico.

   Los trastornos postconmocionales, al no existir una lesión laberíntica demostrada, es lo normal que sean intensos durante las primeras semanas y que tengan luego una resolución espontánea.

    La hipoacusia es máxima tras el traumatismo, mejorando rápidamente en los 15 días siguientes, para permanecer luego ya estable sin posibilidades de recuperación. Sólo excepcionalmente es progresiva.

    La evolución normal de los trastornos del equilibrio es que sean intensos en un primer momento atenuándose rápidamente para ir desapareciendo espontáneamente en un período entre seis meses y dos años. Cuando el cuadro no remite espontáneamente y evoluciona hacia una degeneración laberíntica, siempre se ha de valorar una posible microfractura laberíntica no visualizada en una primera exploración.

    En los casos de VPB, su resolución es del 100% de los casos, pero pueden persistir un vértigo posicional atípico.

   El pronóstico ha de ser siempre reservado, pues debido a los fenómenos de cicatrización, las pérdidas funcionales pueden aparecer o incrementarse mucho tiempo después de producido el traumatismo.

   Tratamiento.

   Tranquilizar al paciente explicándole lo que ha ocurrido y como poco a poco su sintomatología va a mejorar incluso desaparecer.

   En los casos graves reposo.

   En personas de edad se pueden administrar dextranos de bajo peso molecular si no son hipertensos o cardiópatas.

   Se pueden utilizar sedantes vestibulares suaves y ansiolíticos en la primera etapa del proceso, luego fármacos que faciliten la compensación.

   Aunque sin ningún fundamento experimental, se suele añadir complejo vitamínico B, que no ha demostrado científicamente su eficacia.

   La parte fundamental del tratamiento es la rehabilitación del equilibrio.

   Si el cuadro persiste y es invalidante, puede plantearse la neurectomía vestibular.

     OTROS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO POSTRAUMATICOS.

   Síndrome de Ménière postraumático.

   Tras un TCE pueden comenzar a aparecer crisis típicas de Ménière de forma inmediata o tardía, incluso pasado un año.

   Fisiopatológicamente se cree que es debido a hemorragias producidas en el oído interno, que dejarían como secuela, una alteración en transporte de los fluidos del mismo.

    La probabilidad de que estas crisis sean debidas al traumatismo está en función de la intensidad del  mismo y a la preexistencia de condiciones favorables al desarrollo del  Ménière. Es menos probable que aparezcan cuanto más tiempo haya trascurrido desde el TCE.

    El diagnóstico de correlación entre traumatismo y Ménière tiene implicaciones de tipo legal.  Vértigo migrañoso.

   Tras los TCE son frecuentes los vértigos y las cefaleas. En esta situación es difícil determinar si ambos síntomas guardan relación o son coincidentes.

     Vértigo epiléptico.

   La lesión del lóbulo temporal como consecuencia del TCE puede dar lugar a este cuadro pasados meses o años, cuando el foco de conmoción cerebral se trasforma en una cicatriz fibroglial.

   VERTIGO REFLEXOGENO POSTRAUMATICO.

   Se trata de un cuadro raro y no bien documentado.

   Como una secuela postraumática laberíntica o cicatricial de fístulas de las ventanas, puede producirse una fibrosis en el vestíbulo, entre la platina y la pared del utrículo.

    En esta situación contracciones reflejas del tendón del tensor del tímpano pueden producir vértigo y signo de Hennebert (signo de la fístula sin fístula con tímpano cerrado). Estas contracciones determinan estimulación utricular a través de las bandas fibrosas cicatriciales que unen el utrículo y la platina.

   Su tratamiento es la sección del tendón tensor timpani.