Las variaciones de presión ambiental, atmosférica o líquida, pueden producir una serie de procesos patológicos que son debidos, directa o indirectamente, a los cambios físicos de presión en el organismo  y que se conocen en su conjunto como disbarismos o barotraumatismos. Estos traumatismos se localizan en las partes del organismo que tienen un contenido gaseoso y se producen por la variaciones volumétricas de dichos gases. Así, se pueden producir en el oído, senos paranasales, aparato digestivo, conjuntivas, nariz, dientes, piel y pulmones.

   En general, los accidentes disbáricos se consideran como especificamente causados por las actividades subacuáticas, pero en los que se producen en el área ORL esto no es exactamente así, ya que otras actividades como las aeronauticas y las explosiones también pueden producirlos. En el área ORL pueden producirse: otopatías disbáricas, barotrauma de los senos paranasales, vértigo alternobárico, barotrauma facial y baroodontalgía. En este tema se tratan las otopatías disbáricas. Estas se definen como las manifestaciones clínicas del sistema estatoacústico producidas por variaciones bruscas, o lentas, de la presión ambiente atmosférica, o líquida. Esta patología constituye un importante capítulo en medicina aeronáutica y subacuática.

   La etiología de estos accidente se basa en la ley de Boyle-Mariotte, según la cual, a temperatura constante, el volumen que ocupa la masa de un gas es inversamente proporcional a la presión que soporta. En los disbarismos, al variar la presión ambiental, se produce un aumento o disminución de volumen de los gases encerrados en el interior del organismo, así como una variación en su disolución y difusión en los líquidos y tejidos, lo que da lugar a una serie de síntomas clínicos.

   El oído es un órgano que al estar constituido por una cavidad no compresible, con un orificio-tubo de drenaje colapsable, es muy sensible a los cambios de presión y por tanto muy susceptible a esta patología, calculándose que el 90% de los barotraumatismos le afectan.

   Las baropatías o barotraumas que afectan al oído pueden afectar sólo al medio, sólo al interno, o a ambos a la vez, según su intensidad y circunstancias de producción.

   Existen tres tipos de otopatías disbáricas:

   -   Barotraumas: pueden ser de oído medio, oído interno y mixtos, producidos por la incapacidad de equilibrar la presión ambiental cuando hay variaciones lentas de la misma.

   -   Traumatismo acústico agudo: está producido por una onda sonora de gran intensidad, de forma accidental, con exposición única o repetitiva en un espacio de tiempo muy limitado: ver capítulo 6.

   -  Blast auricular: se produce por una onda expansiva producida por una variación brusca y muy intensa de la presión ambiente: ver capítulo 7.

     BAROTRAUMA OTICO DE OIDO MEDIO.

   El barotrauma de oído medio es una enfermedad muy semejante a la otitis media y se produce como consecuencia de un cambio diferencial lento de presión entre los gases de las cavidades del oído medio y los gases, o líquidos, del medio ambiente.

   Etiopatogénia.

   La etiopatogenia de los barotraumatismos que el oído medio puede sufrir, tanto en el submarinismo como en la aviación, está condicionada por la función equipresiva de la trompa, ya que ésta sólo puede asumir variaciones de presión de poca intensidad y producidas lentamente. Si se quiere repasar la fisiología de la trompa de Eustaquio, ésta se expone en el tema 12.

   Cuando la presión del oído medio es muy negativa en relación a la que hay en el cavum, aparece un efecto de succión, el cual provoca que la mucosa de la trompa, en su porción rinofaríngea, sea aspirada y se produzca un bloqueo, con lo que deja de ser permeable, y las maniobras voluntarias para desbloquearla son inútiles. 

   En determinadas circunstancias como el buceo, vuelos aéreos comerciales, paracaidismo y cámaras hiperbáricas de oxigenoterapia, los cambios de presión pueden ser intensos y, más o menos, rápidos, sobrepasando la capacidad funcional de la trompa, produciéndose estos accidentes.

   En estos barotraumas pueden intervenir diferentes factores ligados a variaciones barometrias, que pueden estar en el origen de estos accidentes:

    - Variaciones positivas de la presión ambiental.

   Durante el descenso la presión del oído medio va disminuyendo con respecto a la del cavum que va aumentando, lo que exige que se produzca voluntariamente o de forma fisiológica una ecualización de presiones o compensatoria de las mismas mediante la apertura de la trompa. Si las presiones no se ecualizan se produce un barotraumatismos. Para que se producza el barotraumatismo es suficiente una diferencia de presión de 80-120 cm de agua sin ecualizar.

   - Variaciones negativas de la presión ambiental.

   Cuando la presión ambienta va descendiendo con respeco a la del oído medio, como ocurre al emerger, la trompa se abre pasivamente cuando la presión de la caja sobrepasa 20-25 g. Se producen sucesibas aperturas cuando la diferencia es de 13 g y permance abierta hasta una presión diferencial de 5 g (1 g = 1 cm de agua). En esta situación es difícil que se produzca barotraumatismo, salvo en los casos de variaciones negativas de la presión ambiental muy intensas mayores de 100 g/s. Esta circunstancia es muy dificil que se de, por ejemplo, en la aviación.

   - Velocidad de las variaciones de la presión ambiente.

    La adaptación del oído medio al desequilibrio de presiones es tanto más dificil cuanto más rápidamente se instauren. Las variaciones lentas en el tiempo son facilmente compensables. En el submarinismo, el límite de tolerancia lesional se sitúa ente 80 y 100 g/s, de 80 vm a 1 m/s. A su vez, este límite también dependerá de la experiencia del buceador, las condiciones anatómicas de trompa y los eventuales procesos inflamatorios de las vías respiratorias altas. Por ello, durante la inmersión es aconsejable que el descenso se realice de manera muy lenta, sobre todo por parte de los buceadores que tengan posca experiencia o que lleven un largo período sin efectuar inmersiones.

   - Frecuencia de las variaciones de presión ambiental.

   Los pequeños desequilibrios de presión pueden ser muy nocivos cuando se repiten  frecuentemente, como es el caso de los buceadores en apnea, los tripulantes de los submarinos convencionales o los aviadores de vuelo en aviones no presurizados.

   - Volumen del oído medio.

   El volumen del oído medio, es decir, caja + ático + antro, puede oscilar entre 4-22 ml, dependiendo del grado de neumatización de la mastoides. El riesgo de barotrauma es directamente proporcional al volumen del oído medio.

   - Intercambios gaseosos, aerotitis retardada.

   Se produce únicamente cuando se respira oxígeno puro, lo que sucede en los aviones no presurizados, buceadores de combate, y oxigenoterapía hiperbárica.

   Hay un efecto tóxico en la mucosa del oído medio por la variación en hiper o hipo de la presión parcial de O₂, lo que da lugar a una obstrucción de la trompa de Eustaquio.

   A continuación, el nitrógeno atmosférico que hay en el oído medio es sustituido por O₂ en unas dos horas durante el descenso y permanencia bajo presión. El O₂ tiene un poder de difusión tres veces superior al N₂.

   Reabsorción del O₂ en unas dos horas y sustitución por N₂ en 6 h, durante el ascenso y posterior salida, con lo que queda instaurada una presión negativa en el oído medio durante unas cuatro horas, seguido de barotrauma.

   El análisis de los factores que se han expuesto demuestra que el funcionamiento normal de la trompa de Eustaquio es el factor fundamental para proteger el oído en los barotraumatimos. Cualquier trastorno fisiologico, o anatómico de la trompa representa una causa predisponente, segura, de la aparición de este tipo de lesiones. Las patologias que con más frecuencia intervienen favoreciendo esta patología son las lesiones congénitas o adquiridas de la trompa, que la estrechan, o las que producen mala ventilación como el tabique nasal desviado, poliposis nasosinusal, hipertrofia de amígdalas palatinas, faríngeas y tejido linfoide peritubárico, boca seca, procesos inflamatorios catarrales o alérgicos de la nariz y faringe que congestionan la vecindad del orificio faríngeo de la trompa. Pero aún en personas sin ningún problema tubárico se pueden producir cuando la calidad de la aeronave es mala, no manteniendo una buena presurización, al quedarse dormido durante el descenso y cuando las variaciones de presión son muy rápidas estableciéndose enseguida unos gradientes de presión altos.

   Estas situaciones patológicas conducen a la estenosis de la trompa, cuya luz se hace insuficiente durante los cambios barométricos ambientales, ya se aen el submarinismo o en la aviación con imposibilidad de compensar adecuadamente incluso en los valores de presión positiva muy alejados de los críticos. La intensidad del problema está en función de la intensidad y rapidez con que se suceden los cambiós barométricos. cuando este desequilibrio aumenta, se produce la consiguiente otitis barotraumática con trasudación de la caja, edema de la mucosa, fenómenos de eritrodiapédesis, rotura de capilares, hemotímpano y rotura d ela membrana timpánica.  

   ▪    Barotrauma en los vuelos aéreos: cuando el barotrauma se produce durante los vuelos aéreos se denomina aerotitis. Según se asciende en la atmósfera desciende la presión barométrica ambiental, lo que se traduce, según la ley de Boyle-Mariotte, en un aumento del volumen y por tanto de la presión relativa de los gases viscerales y de las cavidades O.R.L. semicerradas, como son los senos y el oído medio. El aumento del volumen del aire contenido en la caja produce una sobrepresión positiva en la misma, lo que se traduce en un abombamiento del tímpano hacia el exterior, dando lugar a una sensación de plenitud en el oído. A 160 m. de altura, las diferencias de presión a favor de la caja son de unos 15 mm de Hg, que en condiciones normales son suficientes para (una vez cada 500 pies de ascenso) permitir el escape pasivo de aire a través de la trompa en cantidad suficiente para que las presiones se igualen, ceda la sensación de plenitud y el tímpano vuelva a su sitio; éste es un proceso pasivo, automático e involuntario, que no precisa de una apertura activa de la trompa. Coincidiendo con la salida de aire por la trompa, el individuo percibe un click o pequeño chasquido a nivel del oído. De seguir ascendiendo se sucederán nuevas distensiones timpánicas y chasquidos tubáricos. Según se asciende la presión atmosférica va disminuyendo de forma que a 5.000 m es la mitad que a nivel del mar y a 10.000 m solamente la tercera parte.    Durante el descenso se produce una sucesión inversa del fenómeno, pero con la diferencia de que existe una mayor dificultad para la entrada de aire en la caja de la que existía para la salida durante la ascensión, ya que la salida de aire es un mecanismo pasivo mientras que la entrada exige un mecanismo activo de apertura de la trompa. Esta mayor dificultad se debe a que la presión exterior, al ser mayor que la de la caja, actuando desde el CAE tiende a hundir el tímpano, y actuando desde el cavum tiende a colapsar las paredes de la trompa sobre la pared posterior cartilaginosa del pabellón tubárico, aplastando entre sí las paredes del embudo musculomembranoso. En estas circunstancias la presión diferencial excede los 90 mm Hg, los músculos que normalmente abren la trompa no pueden actuar. En esta situación, para equiparar la presión, se precisa de un movimiento activo de apertura mediante la deglución.A tenor de esta fisiología normal, el barotraumatismo se produce cuando no puede abrirse activamente la trompa por estar bloqueada. En el ascenso, sólo en caso de importantes alteraciones de la trompa que impidan la salida de aire, va a existir dificultad para el equilibrio de presiones, quedando el aire expandido atrapado en la caja, fenómeno conocido como "reserve squeeze".

   En el descenso la producción y el desarrollo del síndrome es más facil. El sujeto en tal situación, traga, bosteza, grita o contrae los músculos faríngeos para intentar permeabilizar la trompa, si la apertura no se consigue, el tímpano progresará en su hundimiento y hasta se hace posible su rotura. En estas circunstancias, coincidiendo con el dolor, puede producirse un estado vertiginoso más o menos intenso y hasta desencadenarse un estado sincopal. Para evitar estos accidentes, los actuales aviones a reacción regulan, mediante turbocargadores, la presión en el interior de la aeronave, desde el despegue hasta el aterrizaje, manteniéndola, sea cual sea la exterior,  equivalente  a la del nivel del mar o como máxima a la de una altura de 1.500 m., pero la eficacia de estos mecanismos compresores, a veces, falla. 

   ▪   Barotrauma  de oído medio durante el buceo: en la inmersión se puede producir un barotraumatismo similar a la aerotitis. Se produce durante el descenso o ascenso si no se realizan bien los cambios de presión en el oído medio. Este tipo de barotrauma es más frecuente que la aerotitis. Si esto sucede requiere un retorno inmediato a la superficie.

   Cuando el organismo se sumerge en un medio acuático y va descendiendo o ascendiendo en el seno de éste, soporta unos cambios de presión brutales: cada 10 m (33 pies) que desciende el nadador equivale a una atmósfera o un bar de presión. Es suficiente un descenso de 2 a 7 m sin ecualizar las presiones para que se pueda producir una rotura timpánica. Este aumento de presión produce una presión negativa en el oído medio, si la trompa está cerrada. Pero la ley de Boyle-Mariotte durante el buceo tiene un efecto paradójico ya que los barotraumatismos se p'roducen de un modo más frecuente y son más graves cuanto más cerca se está de la superficie. Esto es así porque el parámetro de agresión directa no es el aumento de presión, sino la variación de volumen del aire del oído medio, que no es directamente proporcional a la profundidad. El aire del oído medio se reduce a la mitad en los primeros 10 m de descenso y cuando el buceador ha alcanzo los 45 m, se ha reducido el doble que a los 10 m. Esto explica porqué la mayoría de los barotraumas en buceadores se producen a poca profundidad y no en las grandes profundidades. Es más frecuente en los buceadores novatos que no dominan las técnicas de ecualización de presiones.

   En el medio aéreo sucede los mismo, pero los cambios de presión no son tan grandes.

   ▪  Barotrauma durante la terapia con oxígeno hiperbárico: se produce con una incidencia del 50% y por un mecanismo similar a los anteriores, hiperpresión exterior con mala ecualización de presiones. También puede producirse durante la descompresión hiperbárica con  una incidencia del 50%.

   ▪  Obstrucción del CAE. Se puede producir igualmente un barotrauma en el oído medio cuando se ha creado un espacio aéreo cerrado en el CAE sin ninguna comunicación con el exterior, entre el meato auditivo externo y el tímpano, a pesar de haber una trompa normofuncionante. Esta circunstancia se produce por tapones de cerumen impactado, tapones protectores u otitis externa. Al descender el buceador la presión externa aumenta empujando sobre el tapón y éste sobre el espacio aéreo creado en el CAE, pudiendo producirse hemorragia y hasta perforación timpánica. En el ascenso aumenta la presión en el oído medio y el tímpano se verá empujado hacia el exterior. 

   La presión positiva en la caja produce fenómenos de isquemia. La presión negativa produce una hiperemia activa, congestión y edema, cuya duración e importancia estarán en relación directa con los mismos factores del elemento traumatizante. Cuando las diferencias de presión son muy grandes, habrá una exudación serosa o serohemorrágica y microscópicamente se aprecia congestión y edema de la mucosa, formándose una otitis media barotraumática. Puede llegar a producirse rotura timpánica.

   Clínica.

   La sintomatología puede ser igual al aumentar que al disminuir la presión atmosférica externa, guardando sólo relación con la variación de presión diferencial, cuanto mayor sea la diferencia los síntomas serán más acusados.

   Comienza por sentirse una sensación de plenitud en le oído cada vez más incómoda que puede llegar a ser dolorosa y que puede acompañarse de zumbidos. Si el cuadro progresa, el dolor es más intenso, pudiendo aparecer vértigo y nauseas. Si el dolor es muy intenso, se irradia a glándula parótida, mejilla y región temporal. Si se llega a los 150 mm de Hg de presión diferencial la membrana timpánica se rompe. Si esto se produce, el sujeto siente un fuerte ruido, vértigo, nauseas y un dolor tan intenso que puede llegar al síncope.

   Posteriormente aparecen acúfenos en principio de tono grave, autofonía, hipoacusia y a veces, vértigo.   A la otoscopia puede observarse retracción de membrana timpánica, o abombamiento si la presión ha sido positiva. Puede haber derrame seroso, serohemorrágico y excepcionalmente rotura timpánica.

    Pruebas complementarias.

   Audiometría: hipoacusia de transmisión pura no superior a los 30-40 dB. Más raramente es mixta lo que seria un signo de afectación del oído interno.

   Impedanciometría: curva timpanométrica está desplazada a presiones negativas en los dos primeros estadios y aplanada en los dos siguientes.

    Clasificación y evolución.

   El Australiam Diving Medical Center, y autores como Haines y Harris, han establecido una escala para medir el barotrauma de oído medio durante el buceo:

   ▪  Grado I: tímpano inyectado a nivel del mango del martillo y membrana de Shrapnell.

   ▪   Grado II: tímpano retraído, congestivo, hiperhemia de toda la membrana timpánica.

   ▪   Grado III: derrame seroso o serohemorrágico en caja; hemorragia timpánica.

   ▪  Grado IV:  gran hemotímpano o gran derrame seroso.

   ▪  Grado V: perforación timpánica.

   Algún autor ha añadido a esta clasificación un grado VI que supondria las mimas lesiones que el grado III, IV, o V con afectación además del oído interno. En este grado VI lo más llamativo es la hipoacusia de percepción y los vértigos intensos.

    La evolución de los barotraumas agudos suele ser hacia la resolución espontánea, en un plazo de unos pocos días o unos meses, si hay perforación.

    Forma crónica: se consideran disbarismos crónicos del oído medio los que se producen como microbarotraumatismos repetitivos en personas que tienen una permeabilidad de la trompa al limite, pero funcionalmente normal en tierra. Al comienzo es una unfermedad funcional con otalgias moderadas y algún acúfeno. todo ello cede a las pocas horas de aterrizar o salir del agua. Cuando el paciente acude al médico la exploración es normal excepto la impedanciometria que puede mostrar una curva más omenos desviada a presiones negativas y con una compliacia igualmente más o menos reducida. 

   En una segunda fase, si persisten las agresiones disbáricas, poco a poco la sintomatología es más florida, con incremento de las otalgias, hipoacuisa y acúfenos. La exploración otoscópica puede mostrar el tímpno típico de una OM aséptica, con tímpano íntegro y con tendencia a retraerse, e incvluso, a veces, con contenido seroso o serohematico en caja. La hipoacusia puede ser unilateral o bilateral de transmisión, en estadios muy avanzados puede ser mixta.

   A la larga los barotraumatismos repetitivos pueden llegar a producir tímpanos espesos y poco móviles, sordera de transmisión pura o mixta, con evolución final a la laberintización.

    Tratamiento.

   El tratamiento del cuadro agudo depende del grado de la lesion.

   En los grados I y II: analgésicos-antinflamtorios, voconstrictores tópicos, corticoides tópicos. Reposo de actividades acuáticas y aéreas en una o dos semanas. Tras un cierre tubárico de más de dos horas de duración las maniobras de Valsalva o la insuflación con la pera de Politzer resultan ineficaces por que si ha producido un edema de la mucosa con trasudado.

   En el grado III lo mismos que en los grados anteriores. Según el caso, se puede añadir una antibioticoterapia profiláctica cuando hay un proceso catarral añadido. Reposo de actividades acuaticas y aéreas durane un mes.

   Grado IV. Seguir el tratamiento del grado III. Valorar la necesidad/indicación de una paracentesis, según la gravedad del cuadro y grado de hipoacusia. Reposos de actividades acuáticas y aéreas durante unos dos meses.

   En el grado V se seguirá el tratamiento del grado IV. Se indicará al paciente que ha de tener extremo cuidado para que no le entre agua en el oído mientras el tímpano esté perforado. Reposo de actividades acuaticas y aéreas durante seis meses. Vigilancia de posible infección y revisión a las cuatros semanas para valorar el grado de repitelización de la perforación. Si no hay sobreinfección la mayoria de los casos cierran espontáneamente.

   Si hay un proceso catarral asociado se pueden prescribir vasoconstrictores o aerosoles, encaminados a conseguir la reaireación de la caja mediante autoinsuflación. Prevención de una eventual sobreinfección.

    Prevención general.

   Las personas susceptibles de padecer una barotrauma por la situación de sus vías respiratorias superiores han de tomar las debidas precauciones antes de un vuelo o de realizar deportes debajo del agua.

   Existen varias técnicas para la ecualización de presión del oído medio que particularmente los buceadores y profesionales de aeronáutica deben de conocer y practicar. Al final del tema hemos considerado de interés añadir un apéndice sobre las distintas técnicas de ecualización y presurización del oído medio, así como unas instrucciones de información dirigidas a los pacientes, específicas para la prevención de barotraumatismos durante los vuelos en avión y el buceo.

   En cuanto a la prevención específica para barotraumatismos óticos durante los tratamientos con oxígeno hiperbárico se aconseja realizar un examen previo de la permeabilidad tubárica. Si ésta no es correcta, se realizará una paracentesis con colocación de drenajes trasntimpánicos previamente al tratamiento hiperbárico.

   BAROTRAUMA DE OIDO INTERNO.

   Se entiende en general como tal las lesiones producidas en el oído interno por un  barotrauma debido a un cambio relativamente brusco o suficientemente rápido de la presión ambiental. Existen dos tipos de barotraumatismo de oído interno, que por ocurrir en circunstancias de especial violencia se estudian por separado, el traumatismo acústico y el blast auricular.

    Los barotraumas de oído interno suelen ser mixtos, asociados a los de oído medio, si bien la ausencia de lesión en el oído medio no excluye que no la pueda haber en el interno.

   Pueden presentarse asociados a la aerotitis, pero si bien ésta se produce más intensamente durante el descenso, éste se produce con más frecuencia durante el ascenso. En el buceo son más frecuentes durante el descenso, pero pueden producirse igualmente en el ascenso.

   Son más frecuentes los unilaterales que los bilaterales.

   Fisiopatología.

   La fisiopatología de los disbarismos del oído interno no es tan sencilla de explicar como en el casos del oído medio ya que son varios los mecanismos por los que pueden producirse.

   La lesión por barotrauma del oído interno puede ser debida a fuerzas implosivas (presión positiva) o explosivas (presión negativa) sobre la cóclea (Goodhill) que producen trastornos de presión en los líquidos y vasos sanguíneos laberínticos con una reacción similar a la hipertensión endolinfática.

    Circunstancias de producción:

   -    Durante una maniobra forzada de Valsalva la presión creada en la rinofaringe puede abrir rápidamente la trompa. Existe el riesgo en ese momento de que se genere en oído medio rápidamente una presión tan alta sobre las ventanas que de lugar a un bombeo interno en la cóclea, formado por una onda de presión sobre la ventana más débil y otra de explosión sobre la otra ventana, es decir que la hiperpresión no es compensada adecuadamente. Esto mismo puede ocurrir durante una descompresión muy brusca durante el descenso en aeronáutica.

   -    Un mecanismo más raro es el que puede producirse durante la maniobra de Valsalva si la trompa está bloqueada, la hiperpresión creada puede producir una elevación puntual en la presión del LCR que puede ser transmitida a través del acueducto coclear o del CAI, produciendo un aumento de la presión intracoclear de intensidad suficiente como para lesionar la cóclea. Algunos autores dicen que esta hiperpresión puede llegar a estallar el tímpano secundario de la ventana redonda.

   -    Durante los barotraumatismos del oído medio se puede producir agresiones del oído interno  a través del sistema tímpano-osicular. Cuando el barotraumatismo produce dentro de la caja  una variación de presión muy intensa y rápida, positiva o negativa, ésta se transmite a través del estribo, dando un autentico golpe de gatillo en la ventana oval. Este origina una violenta onda de presión que recorre los líquidos del oído interno produciendo lesiones en el laberinto membranoso y distiende hacia afuera la ventana redonda, pudiendo incluso producirse rotura de la misma. Así, durante el buceo, al descender, se produce una depresión retrotimpánica que de no ser compensada por la trompa o por la rotura del propio tímpano, conducirá a un hundimiento del estribo en la ventana oval. Durante el ascenso, la expansión de los gases del oído medio hace que el tímpano se desplace hacia fuera, arrastrando al estribo a tirar de la platina hacia fuera.

   Son hechos evidenciados, que la diferencia tensional entre el espacio perilinfático y el oído medio puede en esos momentos alcanzar un gradiente lo suficientemente grande como para que se pueda producir una ruptura explosiva de las membranas de Reissner, de la basilar, del sáculo, del utrículo, de los canales, o del ligamento anular de la ventana oval con la consecuente fístula perilinfática. Estos mismos mecanismos pueden producir una rotura de cadena osicular. Experimentalmente el ligamento anular se rompe a una presión de 2 cm H²O.

   -    Otro mecanismo por el que se puede lesionar el oído interno durante el buceo, sin que se trate de un barotraumatismo puro, es una aeroembolia que afecte a la circulación del oído producida durante los mecanismos de descompresión. Esto ocurre en el 5% de todos estos accidentes.

    Histopatología.

   Se pueden producir tres tipos de lesiones: hemorragia intracoclear e intralaberíntica, fístulas perilinfáticas, formación de burbujas de gas en sangre y en los líquidos del oído interno (barotrauma descompresivo).

   Clínica.

   Se manifiesta por un cuadro cocleovestibular.

   Hipoacusia neurosensorial con mayor afectación en frecuencias agudas. Puede llegar a la cofosis. Acúfenos de tono agudo.

   Vértigo, en la mitad de los casos producido por déficit vestibular y que puede tardar en  recuperarse.

   Estos síntomas no son progresivos.

   A la otoscopia pueden aparecer signos del barotraumatismo de oído medio cuando el accidente es mixto.

    Evolución.

   En los traumatismos menores la restitución suele ser total, pero en los más graves puede quedar una hipoacusia de tonos agudos, acúfenos y secuelas invalidantes del sistema vestibular.

    Tratamiento.

   Reposo con cama elevada.

   Se pueden utilizar vasodilatadores, corticoides, histamina; respiración con carbógeno.

   Con estas medidas se pretende disminuir la inflamación y aumentar la oxigenación del órgano dañado.

     VERTIGO ALTERNOBARICO.

   El fenómeno conocido como vértigo alternobárico fué descrito en 1965 por Lundgren.   Consiste en pequeñas crisis de vértigo que pueden ocurrir en las situaciones que conllevan cambios de presión atmosférica, como vuelos o buceo, debido a que se produce una presión desigual en el oído medio de cada lado.

   El proceso está limitado a una crisis de vértigo con sintomatología vegetativa, que dura segundos, minutos, o como máximo un par de horas y no conlleva hipoacusia. Puede durar más tiempo cuando se acompaña de un barotrauma de oído interno. Se puede también producir cuando se realiza la maniobra de Valsalva durante el buceo en apnea o en un viaje aéreo. Sirve de aviso para evitar barotraumas mayores.

     BAROTRAUMA DESCOMPRESIVO. (inner ear decompression sickness)

   También conocido como enfermedad de Caissons, o enfermedad de los buzos.   Accidente otológico de carácter biofísico que ocurre por una descompresión demasiado brusca, tras una permanencia prolongada en profundidad. También puede aparecer tras inmersión es poco profundas pero muy repetidas y rápidas, tras una descompresión por explosión, en accidentes de presurización aeronáutica, o al realizar un vuelo inmediatamente después del buceo. Se presenta asociado al cuadro neurológico de síndrome descompresivo, sólo en un 10% de los casos puede aparecer como accidente otológico aislado.

    El agua determina una presión creciente a medida que se incrementa la profundidad, esta es de 1 atmósfera/cm2 cada 10 metros. La presión aplicada de esta forma dará  lugar a un fenómeno de aplastamiento progresivo del cuerpo a medida que se va sumergiendo, hasta llegar a un límite en que es insostenible la vida.

   Según se va descendiendo se ha de efectuar una respiración con gases fisiológicos, a la misma presión que el medio exterior. Este incremento de la presión del medio respiratorio, determina unas variaciones de las presiones particulares de cada uno de los gases que integran la mezcla respiratoria, para lo que el organismo presenta unos límites de tolerancia, que una vez sobrepasados, darán lugar una serie de fenómenos tóxicos.   El mal uso de los gases respiratorios durante el buceo puede dar lugar a una serie de problemas que se estudian en medicina subacuática: crisis hiperóxica o efecto Paul Bert, debido a la intoxicación por oxígeno comprimido; efecto Lorrain Smith; hipoxias; narcosis nitrogenada, para evitarla se ha sustituido el aire comprimido o la mezcla oxígeno+nitrógeno por la mezcla oxígeno+helio, que es un gas inerte de menor peso molecular; para el O.R.L., de entre estos accidentes subacuáticos, el que tiene real interés es la enfermedad descompresiva.

    Fisiopatolgía.

   El cuadro se produce por una descompresión brusca tras la exposición a presiones elevadas durante períodos de tiempo prolongados. Es raro a grandes profundidades.   Por acción de la presión, una considerable cantidad de aire y de nitrógeno o helio, según el gas utilizado, se disuelve en la sangre, en los líquidos del oído interno y en los tejidos.

   Cuando se sale muy rápidamente de la inmersión desde una profundidad superior a los 10 m, se produce una descompresión pida con eliminación de gas helio o nitrógeno desde los tejidos, desprendiéndose burbujas de gas en la sangre y en los líquidos del oído interno. Esto puede provocar múltiples microembolias gaseosas en las ramificaciones terminales de las arterias cerebrales. La consecuencia es la aparición de manifestaciones deficitarias isquémicas en los territorios de las arterias cerebrales terminales y también a nivel del oído interno. Se produce además un estado secundario de hipercoagulabilidad por activación del factor XII, que colabora en la oclusión vascular.

    Sintomatología.

   Semeja una crisis menieriforme y aparece después de salir de la cámara hiperbárica o de la inmersión, tras una latencia de minutos, u horas; a veces puede ser de instauración brusca:   Vértigo por cuadro periférico deficitario, vómitos y cefalea.   Acúfenos, en general intensos.

   La hipoacusia perceptiva pura. Cuando hay embolia se produce una hipoacusia rápidamente progresiva.

   El cuadro otológico aislado es raro, por lo que suele asociar sintomatología de enfermedad descompresiva: parestesias, dolores articulares y en casos graves, alteraciones visuales y de conciencia.

    Pronóstico.

   Dependerá del grado lesional y de la importancia de las embolias gaseosas, así como del tiempo transcurrido entre el accidente y el comienzo del tratamiento. En casos graves: ceguera, cofosis, paresias, parálisis y hasta éxitus laetalis.

    Tratamiento.

   Inmediata recompresión en cámara hiperbárica aproximadamente a tres atmósferas por encima de la presión a la que ha estado sometido.

    Una recompresión rápida hace desaparecer los síntomas. Pero la recompresión en cámara hiperbárica, cuando se ha producido una fístula perilinfática o un barotrauma coclear, puede agravar el daño del oído interno.