RONCOPATÍAS SAOS EN LA INFANCIA

TEMA 68.- RONCOPATIAS

 

 

- Dres. Jesús Gª Ruiz y J.G. Saborido Montaner.

 

 

 

 

68.12      SAOS EN LA INFANCIA.

 

   Pasamos una parte muy importante de nuestras vidas durmiendo, pero en el caso de los niños esto puede suponer más de la mitad del día.

   La primera descripción del síndrome SOAS en los niños fue realizada por Willian Hill en 1889, pero no se le ha dado la misma importancia que se le da en el adulto hasta estos últimos años, cuando se ha podido comprobar que es una patología frecuente entre los niños y que produce una morbilidad significativa.

   El SAOS infantil difiere del adulto tanto en su etiología como en sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Se ha de diferenciar la apnea obstructiva del recién nacido y del lactante de la del resto de la infancia. Las entidades nosológicas dentro de las roncopatías en los niños son las mismas que en el adulto: roncopatía simple, síndrome de resistencia aumentada de las VAS y SAOS.

 

   Fisiopatología.

   En el capítulo 4 se han expuesto los cambios respiratorios que se producen en el ciclo respiratorio durante el sueño. A diferencia del adulto, el niño presenta durante el sueño una disminución de la frecuencia respiratoria. Como en el adulto se reduce la capacidad residual funcional y se duplica la resistencia al paso del aíre. Recuérdese lo que ocurre durante el sueño REM: la respiración se vuelve errática con variaciones importantes de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente, pueden aparecer apneas centrales y hay una marcada disminución del tono muscular de los músculos intercostales y de todos los de las VAS. Pues bien, los niños duermen proporcionalmente más sueño REM que los adultos y los problemas respiratorios están mucho más ceñidos a esta fase del sueño que en los adultos.

   Los niños pequeños tienen una pared torácica con una distensibilidad mucho mayor que la de los adultos. En lactantes, la distensibilidad torácica es hasta tres veces mayor que la pulmonar, lo que provoca movimientos torácicos abdominales paradójicos durante la inspiración, esto aumenta el trabajo respiratorio, fundamentalmente durante la fase REM cuando la actividad de los músculos intercostales está disminuida. La distensibilidad torácica es igual a la pulmonar a los dos años de edad. Los niños con obstrucción de la vía aérea tienen más respiración paradójica durante el sueño que los adultos.

   Los niños tienen también una menor respuesta a la hipoxia durante el sueño. Esta respuesta es bifásica; así, aunque de manera inicial se produce un aumento de la ventilación, en un segundo tiempo aparece un descenso de la frecuencia respiratoria que puede conducir a la apnea. En condiciones normales existe una respuesta a la hipercapnia y un aumento de la resistencia de la VAS durante el sueño similar a la de los adultos, aunque el número de despertares aurosales secundarios es menor. Ahora bien, se ha comprobado que, en los niños que presentan SAOS, el umbral de respuesta a la hipercapnia y al aumento de la resistencia en la VAS durante el sueño está aumentado, aunque no se conocen exactamente los mecanismos por lo que esto sucede. Estos niños no se llegan a despertar a pesar de las apneas frecuentes; la estructura del sueño no se altera de manera importante por lo que no suelen presentar sueño diurno.

   Las apneas centrales en las que no se detectan movimientos respiratorios pueden ser de hasta 20 segundos de duración y son relativamente frecuentes en niños, siendo su significación clínica muy dudosa. Sin embargo, las apneas obstructivas son muy infrecuentes. Las desaturaciones transitorias asociadas a una apnea central o a respiraciones periódicas son frecuentes en los niños sanos, fundamentalmente en los lactantes.

   Cualquier grado de hipoxia nocturna es perjudicial para el niño, ya que está en pleno desarrollo neuropsicológico, por lo que en general se aconseja tratar a los niños que, aunque no tengan sintomatología diurna, presenten alteraciones oximétricas durante el estudio de sueño.

 

   Etiología en el neonato y lactante.

   En el neonato el primer diagnostico que se plantea, en la mayoría de los casos, es la diferenciación de apnea obstructiva y apnea central, lo que aveces no es sencillo y más teniendo en cuenta que algunos casos pueden asociar ambas formas.

- Apneas centrales. Como se informó en el capítulo introducción, son aquellas que no están relacionadas con el esfuerzo respiratorio. El neonato tiene un desarrollo neurológico incompleto, por lo que las irregularidades respiratorias se pueden presentar sin una causa etiológica conocida con más frecuencia que en el adulto. Esto se pone de manifiesto con mayor frecuencia en los prematuros, que pueden presentar apneas centrales que poco a poco van disminuyendo en frecuencia e intensidad hasta desaparecer en los primeros meses de vida: apnea de la premadurez o apnea del lactante. Para que estas apneas puedan ser consideradas como patológicas han de tener una duración superior a 15 seg., y se consideran claramente patológicas por encima de 20 seg. Otras causas de apneas centrales en el neonato son: alteraciones cardiacas, hematológicas, algunas enfermedades víricas, alteraciones metabólicas, neurológicas (convulsiones), pulmonares y neuromusculares. Estas apneas ponen en peligro la vida del niño.

-             Apneas obstructivas: se consideran patológicas, como en el adulto, las superiores a los 10 seg. Las causas pueden ser muy variadas. Algunas son muy graves, de modo que si no se actúa inmediatamente, producen la muerte del recién nacido: atresia laríngea o traqueal, membranas o causas de compresión externa como un bocio. La atresia de coanas y la laringomalacia son las causas más frecuentes. Trastornos neurológicos productores de parálisis de cuerdas vocales e incoordinación en la musculatura respiratoria. Durante los primeros días de vida también se han de tener en cuenta las causas nasales de obstrucción, entre ellas la rinitis supurada del lactante. En los lactantes de meses, como ocurre en el resto de la infancia, la causa más frecuente de obstrucción es la hipertrofia adenoamigdalar.

- Apnea mixta: si bien lo más normal es que la obstrucción de las VAS produzca apneas obstructivas, también puede producirlas centrales por inhibición refleja del esfuerzo respiratorio y por hipoxemia. El reflujo gastroesofágico es otra causa de apneas mixtas pues puede causar obstrucción de la faringe por el material ácido y apneas centrales por reflejo vagal, o coincidiendo con alteraciones del SNC.

 

   Etiología en la infancia.

   La obstrucción nasal por la causa que fuere, puede ser origen de esta patología al igual que en el adulto: desviación septal, RA, poliposis, etc.

   Los trastorno neuromusculares pueden presentarse al igual que en los lactantes.

   La causa más frecuente es la hipertrofia adenoamigdalar. Se ha demostrado que, más importante que la hipertrofia en sí, es la relación entre el tamaño del tejido linfoide y la vía aérea, que va cambiando según el niño va creciendo, y los factores dinámicos que condicionan la correcta función de los músculos de la faringe. Hay que tener en cuenta que muchos niños con importante hipertrofia adenoamigdalar no tienen alteraciones respiratorias durante el sueño, mientras que otros con una hipertrofia amigdalar discreta sí tienen problemas importantes.

   El paladar blando en el niño no es causa de obstrucción, pues está poco desarrollado.

   Los tumores de la cavidad oral o la nasofaringe actúan de la misma forma que la hipertrofia adenoamigdalina.

   Las malformaciones craneofaciales, como en los síndromes de Apert, Crouzon y Treacher Collins. En el síndrome de Down, estadísticamente aparecen casos de apneas con mayor frecuencia que en niños no-Down, pues suelen tener hipoplasia mandibular inferior, macroglosia y disminución del espacio faríngeo. Los niños acondroplásicos suelen presentar obstrucción y apnea de sueño. Se calcula que el 30-45% de los pacientes con síndrome de Down padecen SAOS, incluso aunque no exista sospecha clínica.

   Incluso sin asociar una malformación determinada como las mencionadas, los niños con la barbilla pequeña y triangular, retrognatia, facies larga y estrecha, paladar ojival o paladar blando alargado, presentan con mayor frecuencia alteraciones respiratorias durante el sueño.

   La obesidad puede ser un factor predisponente para el SAOS en los niños, sobre todo en los adolescentes, aunque esta asociación no es tan frecuente como en la edad adulta. Al contrario, frecuentemente los niños con SAOS tienen retraso del desarrollo ponderal.

 

   Epidemiología.

   El síntoma principal del SAOS infantil es el ronquido. Se calcula que entre el 7-9% de los niños ronca regularmente; sin embargo, en la mayoría de los casos este ronquido no se asocia con alteraciones respiratorias por lo que se denomina ronquido primario.

   Se estima que la prevalencia del verdadero SAOS en la infancia está entre el 0,7% y el 3%.

   Puede aparecer a cualquier edad, aunque el pico de máxima incidencia está entre los 3 y los 5 años de edad, coincidiendo con el momento en que la relación tamaño de tejido adenoideo/tamaño de tejido de la faringe es más desfavorable.

   No existe ningún predominio según sexo.

 

   Diagnóstico.

   Se han de diferenciar los procesos graves que pueden poner en peligro la vida del niño de los procesos banales que muchas veces curan espontáneamente con el crecimiento.

   El interrogatorio con los padres ha de ser muy detallado, diferenciando si existe o no obstrucción, si se trata de un cuadro apnea o convulsiones y diferenciando ronquido de estridor. Los padres a menudo hablan de ronquido pero a veces no se han fijado si presentan paradas respiratorias; evidentemente, este último aspecto está ligado al grado de observación de los padres, pues en ocasiones no sólo refieren el ronquido y las apneas, sino también hipersomnia diurna, atragantamiento y respiración bucal. Es típico del niño que los síntomas empeoren durante las infecciones respiratorias como las amigdalitis, con mejoría cuando ceden estos cuadros intercurrentes.

 

 

   El cuadro puede ser referido y presentado como un problema respiratorio. Los cuadro de aparición inmediata tras el parto sugieren un trastorno congénito como la atresia coanal. Cuando se presentan a los tres o cuatro meses se ha de pensar en una laringomalacia, aumentando la sintomatología en posición prona y con el llanto. La parición brusca del cuadro sugiere un cuerpo extraño. La dificultad respiratoria durante la alimentación es posible que se deba a una fístula tráqueo-esofágica. El desarrollo gradual del cuadro indica un problema tumoral, estenosis subglótica o papilomas.

   Entre los 3 y 7 años de edad es la hipertrofia adenoamigdlar la causa más frecuente.

   Los síntomas nocturnos incluyen c, como en el adulto, el aumento del esfuerzo respiratorio, sueño intranquilo, sudoración, apneas observadas por los padres, incluso cianosis.

   Durante el día la mayoría de los niños están asintomáticos y su exploración física puede ser normal. Sólo los casos más graves presentan respiración diurna bucal, respiración ruidosa, disminución del rendimiento, problemas de comportamiento, hipersomnia, hipertensión sistémica, insuficiencia cardíaca, retraso del desarrollo psicomotor o falta de crecimiento. Pero a diferencia del adulto no existe una relación entre los síntomas diurnos del SAOS y la posibilidad de desarrollar complicaciones más serias. Existen pacientes con retrasos importantes del crecimiento, retraso del desarrollo e incluso con cor pulmonale como síntoma de presentación sin prácticamente síntomas diurnos.

   Al igual que en el adulto el diagnóstico comienza con una sospecha clínica razonable siendo la polisomnografía el método de evaluación y confirmación diagnóstica. Consideramos que las indicaciones para realizar una polisomnografía en el niño son las siguientes:

- Para la diferenciación entre ronquido primario y SAOS.

- Presentación de respiración dificultosa durante el sueño con pausas o respiración paradójica, observados por personal sanitaria, documentada con vídeo, etc.

- Aparición de posibles complicaciones del SAOS, sin otra explicación posible: somnolencia diurna, patrones de sueño alterados, policitemia, hipertensión pulmonar, enlentecimiento del crecimiento, etc.

- Niños con factores de riesgo posquirúrgico: menores de dos años, SAOS grave, presencia de enfermedades neuromusculares o de la línea media.

- Patologías con factores de riesgo: drepanocitosis con crisis venoclusivas nocturnas, laringomalacia, obesidad, broncodisplasia.

- Control evolutivo en niños con CEPAP, con peristencia de síntomas.

Como ocurre con los adultos, no existe criterios definidos para su valoración, se considera patológica la aparición de un índice de apnea/hipopnea mayor de 3 y se considera significativa toda caída en la suturación del 3-4%. Al igual que en los adultos pueden realizarse los otros niveles de exploración polisomnográfica.

   Con respecto a las pruebas complementarias las técnicas a realizar son las mismas que en el adulto si bien cave destacar que en los lactantes no existe consenso sobre cuales son los estándares definitivos.

 

   Diagnóstico diferencial.

   Se ha de diferencia con otras patologías respiratorias que igualmente pueden estar presentes durante el sueño.

- Síndromes de hipoventilación central: consiste en la aparición de incremento de los niveles de pCO2 en sangre secundario a un fallo en la estimulación de la ventilación a nivel del sistema nervioso central, en ausencia de una alteración pulmonar primaria o disfunción de musculatura respiratoria. Aunque la hipercapnia e hipoxemia secundaria a la hipoventilación, que aparece en estos síndromes, son más graves durante el sueño, también puede aparecer durante el día. Estos síndromes pueden ser congénitos como son el síndrome de hipoventilación central congénito (síndrome de Ondine) y el síndrome de hipoventilación central de instauración tardía. Igualmente pueden ser secundarios o asociados a alteraciones neurológicas o malformaciones como el mielomeningocele, hidrocefalia, Arnold-Chiari, etc

- Patología crónica pulmonar durante el sueño: puede aparecer en diferentes enfermedades pulmonares crónicas como la enfermedad obstructiva pulmonar, las deformidades de la pared torácica y enfermedades neuromusculares.

 

   Tratamiento.

   En el lactante el tratamiento unas veces tiene una finalidad vital y otras preventiva o curativa de situaciones patológicas que, a la larga, pueden ocasionar alteraciones graves y a menudo irreversibles, como hipertensión pulmonar a cor pulmonale.

   Al igual que en el adulto, para que el tratamiento sea correcto es fundamental que el diagnóstico de la causa productora de la apnea esté previamente bien identificado. Pero en el niño el tratamiento no debe de basarse en controlar los síntomas diurnos como en los adultos, sino en evitar las complicaciones a largo plazo.

   Fármacos: las metilxantinas (teofilinas o cafeínas) son útiles en lactantes con apneas de premadurez.

   El CPAP resulta útil en algunos lactantes y niños cuando no es posible la cirugía o hay recurrencias de los síntomas tras la misma, pero sólo puede utilizarse en medio hospitalario.

   La adenoamigdalectomía es el tratamiento de elección cuando la hipertrofia del tejido linfoide es la causa de la obstrucción. La indicación es absoluta cuando existe un SOAS. Algunos de estos casos son pacientes de alto riesgo al asociar malformaciones o patología cardiopulmonar que exigirá un postoperatorio inmediato muy controlado. En los niños con riesgo de fracaso quirúrgico se debe de valorar el realizar tras la cirugía un control polisomnográfico que pueda indicar la necesidad de tratamiento adicional.

   Los casos con malformaciones craneofaciales, parálisis cerebral o hipotonía muscular el tratamiento es mucho más complejo, requiriendo una aproximación multidisciplinar.

   La uvulapatofaringoplastia es excepcional tener que practicarla en el niño. Estaría indicado en niños con úvulas excesivamente grandes que padecen una SAOS. Parece ser útil en niños con parálisis cerebral.

   La oxigenoterapia nocturna puede ser útil en determinados casos, aunque no se recomienda su utilización generalizada, pues no mejora el trabajo respiratorio ni la sintomatología diurna, puede provocar un empeoramiento en la ventilación e incluso retrasar el tratamiento quirúrgico definitivo.

 

   Complicaciones.

   En el niño, el paladar blando no es causa de obstrucción pues está poco desarrollado, en cambio si lo es la hipertrofia adenoamigdalar porque actúa en una orofaringe con diámetro anteroposterior más pequeño proporcionalmente que en el adulto.

   Retrasos del crecimiento: se relaciona con descenso en la producción de hormona del crecimiento, que parece secundario a la desestructuración del sueño, y, sobre todo, a la pérdida de sus fases profundas.

   La limitación crónica del flujo aéreo nasal puede desarrollar anomalías craneomandibulares. Estas anomalías, en si mismas, pueden alterar la estabilidad de las vías respiratorias altas. El tratamiento temprano de los trastornos obstructivos de las vías respiratorias altas en la infancia  pueden prevenir el eventual desarrollo de un SAOS en el adulto.

   La hipertrofia adenoamigdalar puede producir una insuficiencia respiratoria nasal que condicionará el crecimiento facial pudiendo ser un factor que predispone a la roncopatía crónica en el futuro.

alteraciones anatómicas, hipertrofia amigdalar y la obstrucción nasal suelen tener más importancia en el SOAS infantil.

 

Consecuencias.

Baja estatura: los trastornos del sueño producen una diminución en la secreción de la hormona del crecimiento lo que puede acarrear baja estatura.

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