RONCOPATÍAS ETIOLOGÍA

RONCOPATÍAS ETIOLOGÍA

TEMA 68.- RONCOPATÍAS

- Dr. Jesús Gª Ruiz y J.G. Saborido Montaner.


68.03 ETIOLOGIA.

Fisiológicamente, la VAS es la zona que ofrece mayor resistencia a la presión aérea negativa inspiratoria. Durante el sueño se produce un notable incremento de esta resistencia. La causa de estas patologías está en la obstrucción de las VAS, ayudada por un menor calibre o estrechez de las mismas durante el sueño. En esta obstrucción actúan múltiples factores asociados, pudiendo resultar difícil poder precisar el grado de responsabilidad de las distintas patologías en la aparición de las roncopatías.

Obstrucción nasal: cualquier tipo de obstrucción nasal, por la causa que sea, tanto funcional como mecánica, puede actuar como causa coadyuvante en el origen e incremento de estas patologías en proporción a la magnitud de la obstrucción, si bien no se considera que la obstrucción nasal por sí sola pueda ser la causa productora de estos cuadros. Tiene mayor importancia en la génesis de la roncopatía crónica que en la del SAOS. En general todos los factores etiológicos que inducen a la respiración oral van a favorecer las roncopatías. Cuando la obstrucción nasal se corrige quirúrgicamente, los pacientes con estas patologías experimenta casi siempre una mejoría subjetiva.
No enumeraremos aquí las múltiples causas de obstrucción nasal, únicamente, como síndrome de riesgo, recordar la atresia coanal.

Obstrucción nasofaríngea: la obstrucción nasofaríngea por la causa que sea, puede ser origen o, al menos, causa colaboradora en la producción de una roncopatía.
La causa más frecuente de obstrucción nasofaríngea es la hipertrofia adenoidea, tanto en el niño como en el adulto. Otras causas de obstrucción son los procesos malformativos congénitos, proliferativos y secuelas quirúrgicas.

Obstrucción orofaríngea: en este nivel asienta el substrato más frecuente de las roncopatías, existiendo dos localizaciones principales de obstrucción que son, el paladar blando y la base de la lengua.
A nivel velopalatino, en algunos casos de SAOS y en muchos roncadores, no se aprecia ninguna afectación patológica, existiendo solamente una relación anatómica desproporcionada entre continente y contenido. En general el paladar blando está aumentado de tamaño, es más grueso y con mayor cantidad de grasa, la úvula es más larga, los pilares amigdalinos son hipertróficos y todo ello contribuye al estrechamiento de la faringe (istmo de las fauces) facilitando la vibración y el colapso faríngeo. Esta deformidad se puede apreciar en el 93% de los casos de SAOS, bien sola, o con mayor frecuencia, asociada a obesidad.
A nivel amigdalar, la hipertrofia es la causa más importante en los niños, pero que también puede estar presente en al adulto, sin olvidar las hipertrofias tumorales y neoformativas.
Base de la lengua: en el capítulo de la fisiopatología se explica la importancia obstructiva que puede tener la base de la lengua. Durante la inspiración, la lengua cae y ocluye la vía aérea faríngea cuando la acción dilatadora del músculo geniogloso es superada por la presión negativa intrafaríngea. Su simple hipertrofia, al igual que la macroglosia, condicionan una disminución de la luz aérea. Es frecuente la hipertrofia de la amígdala lingual compensadora de los amigdalectomizados. Igualmente pueden producirse neoformaciones tumorales benignas y malignas a este nivel. Es conocida la macroglosia de la amiloidosis y del síndrome de Down.

Obstrucción laringofaríngea: la localización de obstrucciones a este nivel son mucho menos frecuentes que las anteriores, pero también pueden ser productoras de roncopatías.
La supraglotis puede estar obstruida por edemas epiglóticos, tumores y quistes de cierto tamaño.
Hay procesos que se acompañan de un aumento de la colapsabilidad de la laringe: laringomalacia, parálisis de cuerdas de origen periférico por lesión recurrencial, o por lesión central, como en las atrofias multisistémicas (enfermedad de Shy-Drager, malformación de Arnold-Chiari).
En la glotis y subglotis pueden presentarse procesos extrínsecos compresivos como el bocio endotorácico y procesos intrínsecos obstructivos como las estenosis laringo-traqueales congénitas o adquiridas.

Obesidad: Desde las primeras descripciones de estas patologías, la obesidad ha sido considerada por múltiples autores como su principal factor causal. Tanto ronquido como SAOS pueden darse en sujetos no obesos, no obstante existe una relación directa entre roncopatías y obesidad, por lo que ha de ser considerada como un factor de riesgo fundamental en la etiología de las mismas. Algunos autores plantean la posibilidad de que sea el incremento de peso lo que hace que un paciente pase de roncador simple a desarrollar un SOAS. Se ha enunciado que cuanto mayor es el grado de obesidad, mayores son las posibilidades de que una persona sea roncador o presente un SAOS.
Entre el 60-70 % de los enfermos con SAOS son obesos. El 3% de las personas que sufren obesidad mórbida padecen un SAOS.
La obesidad conlleva un aumento de la grasa en el paladar blando, lengua, faringe e hipofaringe, lo que supone un estrechamiento de las VAS. La grasa acumulada en la musculatura del cuello la hace más flácida. En los pacientes con SOAS, conforme aumenta el peso, los episodios de apnea se hacen más largos, la hipoxia es más intensa, el sueño más alterado y los ronquidos son más fuertes, todo lo cual supone un agravamiento del síndrome.

Retrognatia: esta variante anatómica de las VAS está relacionada directamente con el SAOS y aparece en el 21% de los casos. La cirugía mandibular correctora se asocia con una mejoría sintomática. En el 9% de los casos es pura y en el resto esta asociada a obesidad, hipertrofia del velo del paladar y en algunos casos a otras anormalidades anatómicas como el síndrome de Marfan.
Anatómicamente la retrognatia hace que la base de la lengua se encuentre en una situación más posterior de lo habitual, circunstancia que favorece la obstrucción de la vía respiratoria al hacer que sea más fácil el contacto de la base de la lengua con la pared posterior de la faringe, especialmente en posición supina. Como se expone en el capítulo 5, la cefalometría, bien por Rx simple o por RM, es un excelente método para evaluar esta anomalía anatómica: plano hioideo mandibular alargado y estrechamiento del espacio aéreo posterior.

Micrognatia: consiste en un extremado subdesarrollo de la mandíbula, debido a la agenesia de los cóndilos, o a su resorción por dislocación y anquilosis producidas por fracturas o infecciones locales en edades tempranas. Es causa de obstrucción de las VAS por la retroposición lingual que produce.
Existe una forma congénita que constituye una urgencia respiratoria en el recién nacido por la glosoptosis que asocia (síndrome de Pierre-Robin).

Trastornos neurológicos:
Las alteraciones neuromusculares son un determinante más del cierre obstructivo de la vía respiratoria durante el sueño al producir una debilidad y relajación excesiva de los músculos de la faringe, los cuales, si bien ya se encuentran hipotónicos y flácidos durante el sueño, al asociarse estos trastornos, disminuyen más de lo normal su tono muscular, especialmente en algunas de las fases del sueño, aumentando su tendencia al colapso. Así ocurre que ante una discreta estrechez preexistente, que por si sola no produciría apnea, en esta situación la produce. En estos caso las apneas suelen observase sólo en la fase REM del sueño, que es cuando la hipotonía muscular nocturna es más intensa. Entre estos trastornos están las paresias de cuerdas vocales, la debilidad de la musculatura faríngea y otras enfermedades neuromusculares como miopatías congénitas o adquiridas.
Trastornos del SNC que provocan disartria y disfagia pueden también producir apneas obstructivas.
Existen además dos situaciones en que un trastorno central puede producir apneas obstructivas. Por un lado, las alteraciones centrales del sistema de activación de la musculatura respiratoria que pueden provocar una incoordinación funcional de la actividad muscular del diafragma y de las vías altas, lo que puede dar lugar a que la inspiración diafragmática no se corresponda de forma coordinada con la activación de los músculos que distienden la VAS (geniogloso y genihioideo), que son los que evitan su colapso al echar la lengua hacia adelante. Por otro lado, la respuesta excitatoria consecutiva a una apnea está controlada por el SNC y en ciertas alteraciones de éste, se pueden producir variaciones de esta respuesta que se traducen en diferencias en la duración de la apnea obstructiva.

Trastornos metabólicos:
Hipotiroidismo: la obesidad que frecuentemente padecen estos enfermos en asociación con mixedema e infiltración por tejido mixomatoso en lengua y VAS, predispone a desarrollar apneas obstructivas durante el sueño. En el hipotiroidismo se producen además anormalidades en el control de la respiración y así, ante una sobrecarga respiratoria no se produce como respuesta un incremento del esfuerzo respiratorio, es decir, que se ha perdido la capacidad de desarrollar respuestas compensatorias a las sobrecargas respiratorias.
Acromegalia: la prevalencia de SAOS en estos pacientes es muy alta: 30-50%. El SAOS es responsable de un incremento en la mortalidad de estos pacientes. En algunos casos se diagnostica la acromegalia tras identificar que el paciente padece un SAOS. La roncopatía se produce por el incremento de los tejidos oro e hipofaríngeos y por macroglosia. Este crecimiento de los tejidos es debido a la acumulación de agua extracelular y a la hiperplasia e hipertrofia de tejido conectivo, situación que puede mejorar con tratamiento.

Otros factores agravantes de las roncopatías:
▪ Reflujo gastroesofágico.
▪ Predisposición familiar: es debida a alteraciones anatómicas y fisiológicas que aparecen en varias generaciones.
▪ El síndrome de Pckwick asocia obesidad, hipersomnia diurna, cianosis, hipoventilación alveolar, insuficiencia cardíaca derecha y respiración periódica sin enfermedad pulmonar. En la mayoría de los casos hay un SAOS asociado. Existe controversia si es una forma evolutiva de un SAOS o si asocia otra patología al SAOS.
▪ Síndrome overlap. Se define así a un SAOS en paciente con EPOC. Esta asociación incrementa la mala oxigenación arterial, siendo más frecuente la presencia de hipoxemia e hipercapnia diurnas que en los pacientes con SAOS puro.
▪ Artritis reumatoide. En el curso de esta enfermedad se pueden ir produciendo alteraciones anatómicas causantes de roncopatías: micrognatia, movimientos de traslocación en la articulación temporomandibular, compresión de la masa encefálica por la apófisis odontoides destruida y subluxaciones en la columna cervical. Estos pacientes debido a sus dolores y a los efectos secundarios de los fármacos que toman, suelen tener una fragmentación del sueño que puede favorecer el desarrollo de una inestabilidad respiratoria, así como la aparición de apneas de sueño.
▪ Ingesta de alcohol: el etanol favorece los trastornos del sueño, tanto en sujetos sanos como en roncadores y en SAOS. Aumenta la intensidad del ronquido, hace que aparezcan apneas en roncópatas simples y aumenta el número y duración de las mismas en el SAOS. Actúa por diversos mecanismos, particularmente durante las primeras horas del sueño cuando las tasas de alcohol son más elevadas:
Produce un aumento de las resistencias a nivel de la VAS por sus propiedades irritantes y vasodilatadoras de la mucosa.
Se ha comprobado una reducción de la actividad electromiográfica del músculo geniogloso con una mayor facilidad al colapso de la VAS.
Disminuye la actividad del nervio hipogloso sin alterar la del nervio frénico.
Actúa como un potente hipnótico sobre los centros respiratorios reduciendo la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia y elevando el umbral para despertar durante la apnea.
También se ha descrito que el etanol desciende la presión de cierre de la VAS en personas sanas. Sin embargo no suele alterar la efectividad del tratamiento con presión nasal continua de la vía aérea (CPAP).
▪ Tabaco: se le ha asociado con dificultades en el sueño además de su efecto irritante sobre las mucosas. Por el contrario algunos autores han propuesto que la nicotina podría ejercer un efecto curativo en la obstrucción nocturna de las VAS.
▪ Fármacos:
Hipnóticos o depresores del SNC, como codeína, barbitúricos, morfina, neurolépticos y ansiolíticos, producen depresión del centro respiratorio.
El diazepan, además de su actividad central, produce una depresión selectiva de los músculos dilatadores de la orofaringe al reducir selectivamente la actividad de los nervios hipogloso y recurrente, que inervan los músculos geniogloso y cricotiroideo mantenedores de la rigidez faringolaríngea.
La reserpina produce congestión nasal incrementando la resistencia respiratoria durante el sueño.
Los betabloqueantes, tienen un efecto perjudicial sobres las apneas si bien no está claro cual es su mecanismo de acción
Andrógenos, parece, aunque no está confirmado, que pueden agravar el SAOS, lo que explicaría por qué el SAOS es más frecuente en los varones.

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