ALERGIA OTORRINOLARINGOLÓGICA

TEMA 41 – ALERGOLOGÍA OTORRINOLARINGOLÓGICA

 Dr. Jesús Gª Ruiz.

41. 1   INTRODUCCIÓN.
 
   Este tema trata de la alergología otorrinolaringológica, por lo que además de la Rinitis Alérgica (RA), se dan unos conceptos generales sobre la alergia. Otras patologías relacionadas con la alergia en ORL se tratan en otros temas: la otitis seromucosa se trata en el tema 10, el síndrome de Ménière en el tema 20, la sinusitis fúngica alérgica en el tema 40, la patología alérgica laríngea en el tema 60, el angioedema en el tema 81 y la alergia a medicamentos se trata en el tema 88.
 
   El sistema inmune y sus mecanismos de defensa inmunológica está formado por una red de cc y órganos a todo lo largo del cuerpo que tienen por objeto defender al cuerpo contra los ataques de invasores extraños. Es capaz de reconocer la entrada en el organismo de compuestos ajenos al mismo y realizar, o facilitar, el proceso de su eliminación. Para realizar su función el sistema inmune humano dispone de un grupo muy complejo de cc, productos celulares y enzimas cuya función es distinguir lo propio de lo ajeno y eliminar del organismo lo que es extraño. Lo extraño que penetra en el organismo, en virtud de su capacidad de inducir una respuesta inmune, se denomina antígeno (Ag). Los Ag son reconocidos por que poseen en su superficie marcadores distintivos que se denominan epítopes.
   ¿Qué es la alergia? Es una alteración de la inmunidad, consistente en un cambio en la reacción inmunológica normal del organismo frente a determinadas sustancias exteriores o propias. Este cambio inmunológico consiste en el desarrollo de respuestas exageradas, “hiperérgicas”, frente a sustancias a las que los individuos no alérgicos no reaccionan por reconocerlas como inocuas. Estos fenómenos de hipersensibilidad se desarrollan como en todo proceso inmunológico frente a anticuerpos que en el caso de la alergia se denominan alergenos, que pueden ser exógenos o endógenos (autoalergenos). La rama de la Medicina que estudia estos fenómenos es la Alergología e Inmunología Clínica.
 
   En las enfermedades alérgicas el compromiso de la mucosa nasal y paranasal como órgano de choque es una de las partes del cuerpo que porcentualmente se encuentran más afectadas, lo que es fácil de comprender para los alergenos externos ambientales. La RA está inducida por un Ag ante el cual la mucosa nasosinusal va a reaccionar de un modo hipersensible o alérgico mediante una reacción tipo I, es decir, mediada por IgE.
   Durante los últimos años, los esfuerzos crecientes en la investigación clínica han demostrado que tanto los estímulos inmunológicos como los no inmunológicos pueden inducir síntomas respiratorios idénticos y que muchos factores ambientales influyen sobre la homeostasis nasal de los individuos susceptibles. La inflamación de la mucosa nasal, cualquiera que sea la causa, da lugar a una sintomatología muy similar. Por tanto, ¿en qué se diferencian los procesos alérgicos nasosinusales de otros no alérgicos?, en que los alérgicos se producen por un mecanismo inmunológico, mediado por IgE, y los no alérgicas no dependen de reacciones Ag-Ac, aún cuando los síntomas clínicos de ambos tipos puedan ser muy similares.
   En lo que se refiere a nomenclatura, la RA se ha enmarcado clásicamente en el grupo de las Rinopatías Vasomotoras, entendiéndose por tales todas aquellas que tienen como denominador común fisiopatológico un mecanismo vasomotor, en contraposición a las que tienen su origen en un proceso infeccioso.
 
   Abundantes comunicaciones basadas en pruebas objetivas indican un aumento sustancial de la prevalencia de la patología alérgica en las últimas décadas, sobre todo en niños y adolescentes, admitiéndose que un 20-30% de la población presenta patología alérgica y un 20% es atópico. La RA es la manifestación alérgica más común y su incidencia se sitúa en torno al 20-25% de la población. Este incremento ha hecho que haya ido adquiriendo una importancia social progresiva. ¿A qué es debido este incremento de las alergias? Es un hecho que en los países desarrollados ha cambiado la relación entre enfermedad, hábitat y sistema de vida, lo que se concreta en diversos factores:
- Factores de orden general: transformaciones de la vida social, aglomeraciones, polución, tensiones psíquicas, etc. Las tensiones ambientales y el estrés típicos de la vida moderna está comprobado que aumentan el riesgo de padecer una alergia.
- Ha aumentado considerablemente el contacto con los alergenos nuevos de tipo químico, materiales de construcción, etc, que antes no existían.
- La disminución de virus y bacterias en las zonas urbanas desarrolladas ha supuesto que el organismo se haya vuelto más perezoso a la hora de defenderse de determinados agentes.
- El mayor crecimiento estatural de los niños se atribuye actualmente, al menos en parte, a un incremento de los estímulos sobre el sistema endocrino producido por los diversos tipos de stress del medio, por analogía se piensa en una estimulación del sistema inmunitario como causante de este incremento en la producción de Ac indeseables productores de la reacción alérgica.
- En los países desarrollados, la mayoría de los individuos pasan más del 80% de su tiempo en espacios cerrados donde el aire puede tener contaminantes en concentraciones superiores a las que se encuentran en el exterior. Por esta razón, la calidad del aire en espacios cerrados se considera actualmente tan importante o más que la del exterior para la salud en general y para el paciente alérgico en particular. En la actualidad las casas se construyen para que tengan una mayor eficacia en la conservación de la energía, lo cual conduce a una reducción en la ventilación y a una mayor acumulación de alergenos en el medio ambiente.
- Un aumento en los domicilios de los animales domésticos y los juguetes de peluche.
 
   Es de interés señalar, que tras las oportunas encuestas alergológicas realizadas en un gran número de países de todo el mundo, se ha llegado a unas conclusiones siempre coincidentes: los alergenos son semejantes, los cuadros clínicos son iguales y los resultados terapéuticos comparables. La incidencia de la enfermedad varía poco de unos países a otros, siendo mayor en los más desarrollados.
 
   A pesar de su elevada prevalencia. es considerado por la comunidad médica como un problema banal por no poner en riesgo la vida de los pacientes, sin considerar que se trata de una enfermedad que, especialmente en sus formas crónicas, interfiere de manera notable en la calidad de vida. Múltiples trabajos utilizando cuestionarios validados de calidad de vida, han establecido que la RA entorpece la actividad diaria, impide el sueño, dificulta la concentración disminuyendo la capacidad intelectual y física, dando como resultado una pérdida importante de productividad y de absentismo laboral y escolar, que contribuyen a altos costes económicos y personales. En los niños puede ser causa de problemas de aprendizaje y trastornos del sueño. En general la RA está subestimada como causa de sufrimiento y de deterioro de la calidad de vida. Además, para poder valorar el autentico impacto de la enfermedad se debe de pensar en la posible asociación entre RA y otras enfermedades como asma, sinusitis, otitis media, polinosis nasal, infección de vías respiratorias bajas e incluso maloclusión dental.
   El coste directo anual para la RA en Europa se estima en 1.000-1.500 millones de euros, mientras que los costes indirectos se estiman en 1.500-2.000 millones de euros. En España, un 15% de los pacientes que sufren RA ve afectado su rendimiento laboral y escolar durante los meses de primavera.
 
 
   DATOS HISTÓRICOS.
   El concepto de alergia lo introdujo en 1906, como neologismo en el vocabulario médico, el pediatra vienés Von Pirquet. Raras veces ha sucedido que un término médico se haya generalizado como lo ha hecho el término “ser alérgico”. El término procede del griego y significa, en traducción libre, una actividad de otro tipo.
   La RA estacional es conocida desde antiguo. Aunque ya encontramos referencias de la enfermedad en algunas estelas babilónicas, la primera descripción de la enfermedad se debe al médico árabe Al-Hamdani (865-932) que relaciona la aparición de los síntomas con la floración de las rosas. Esta misma relación entre la enfermedad y la primavera fue descrita por Leonardo Botallus (1519-1587), Johannes Rhodius (1587-1659) y Johanen Nikolaus Benningerus (1628-1692). No fue hasta finales del s.XVIII y primeros del XIX, cuando comenzó a denominarse fiebre del heno, en vez de mal de las rosas. En 1819 Bostock, en un trabajo que leyó en la Sociedad Médico-Quirúrgica de Londres titulado “un caso de una afección periódica de los ojos y el tórax”, describió su propia enfermedad, que a diferencia del catarro común, solamente se producía durante la estación  del heno en Inglaterra denominándola por ello fiebre del heno. Luego, las magistrales descripciones de Charles Harrison Blackley (1873) relacionaron la presencia de pólenes en las secreciones nasales y oculares con la aparición de la enfermedad. En España fue el médico palentino Simón y Nieto el primero en describir un caso de polinosis.
   La Otorrinolaringología ha practicado la Alergología durante los últimos 50 años considerándola en sus planes de formación como una subdisciplina de la especialidad y muchos han sido los otorrinolaringólogos que dedicándose a su estudio han contribuido con sus investigaciones a los conocimientos actuales, como Goodale, French Hansel, Herbert Rinkel, Sam Sanders, etc.
 
 
   ATOPIA.
   Es una predisposición constitucional heredara para producir respuestas anormalmente altas de IgE frente a sustancias exógenas o alergenos. De aquí la expresión “no es alérgico quien quiere, sino quién puede”.
   En las últimas décadas este término va perdiendo significado, ya que limita considerablemente el concepto actual de enfermedad por hipersensibilidad. Para algunos autores el término debería ser abandonado, y para otros queda restringido a las enfermedades alérgicas mediadas por un mecanismo de hipersensibilidad de tipo I (mediadas por IgE).
 
 
   REACCIONES ALÉRGICAS.
   Toda sustancia externa al organismo puede conducir a una situación de hipersensibilidad para lo cual éste ha de reconocer a la sustancia extraña como tal y ha de ser capaz de desencadenar los mecanismos de rechazo del material extraño. Gell y Coombs  (1.969), clasificaron en cuatro tipos diferentes de reacciones inmunoalérgicas de hipersensibilidad:
 
Ilustración que muestra a una célula T auxiliar madura liberando interleuquinas que activan a una célula B.   Reacciones tipo I:
   En un principio fue denominada de tipo reagina o reacción anafiláctica, en el momento actual se la conoce como de tipo I o de tipo inmediato. El requisito previo para que se desencadenen reacciones de tipo I lo constituye la sensibilización, es decir, que después de un contacto con el alérgeno correspondiente, p.e. polen, se forman Ac pertenecientes a la clase IgE que se fijan a la superficie de los mastocitos. La reacción alérgica se produce por el contacto Ag-Ac que consecuentemente desencadena la degranulación de la célula cebada y por tanto la liberación de sustancias vasoactivas. Estos Ac IgE no son todos iguales, sino que están producidos de forma específica de tal forma que reaccionan sólo ante su Ag específico al que son capaces de reconocer. La cantidad de estos Ac IgE específicos es pequeñísima y su peso es del orden de millonésimas de miligramo. En un organismo previamente sensibilizado, es decir, que ya ha tenido anteriormente contactos con el alergeno, estas reacciones tienen lugar con una rapidez que va de unos segundos a unos minutos. El cuadro clínico más grave es el shock alérgico. Este tipo de reacción es el productor del grupo de enfermedades atópicas entre las que se encuentran la mayor parte de las alergias en la esfera ORL, además del asma, la urticaria y algunas alergias alimentarias y medicamentosas. La RA puede definirse como la expresión clínica de una reacción anafiláctica a nivel nasal.
 
Ilustración de una célula endotelial en la membrana basal glomerular del riñón.   Reacciones tipo II:
   Llamadas también reacciones citotóxicas o autoalergia. Los Ag se localizan en la superficie celular y van a reaccionar con los Ac, que son inmunoglobulinas G y M del suero. La reacción Ag-Ac activa la cascada del complemento, lo que provoca aglutinación o lisis de las cc blanco.·Estas reacciones intervienen en las enfermedades autoinmunes, en el rechazo de transplantes y en las lesiones del aparato hematopoyético.
 
   Reacciones tipo III:
   También llamadas reacciones tipo Arthus o dermorreacción semirretardada. Participan las inmunoglobulinas del grupo G, aunque pueden formarse complejos IgA o IgM. La unión Ag-Ac activa complemento en circulación, lo que provoca un depósito por precipitación en tejidos diana. Se produce  liberación de aminas vasoactivas que producen lesiones inflamatorias tisulares y vasculares. Las principales enfermedades producidas por esta reacción son el pulmón de granjero, la enfermedad del criador de aves, muchas alergias medicamentosas y la enfermedad del suero.
 
   Reacciones tipo IV:
   También denominadas de tipo tardío, tipo tuberculina o eccema. En ellas no interviene ningún Ac libre, sino linfocitos T sensibilizados que reaccionan con Ag en el tejido atacando a una cc blanco, liberan mediadores de citocina y causan la lisis celular. La reacción más típica es la del eccema por contacto: Otras reacciones producidas por este mecanismo son: eccema máculo-papuloso, alergias medicamentosas de tipo tardío, fotoalergia y rechazo de transplantes.
 
   Aunque, en general, las distintas formas de reacción alérgica suelen manifestarse independientemente dando lugar a cuadros clínicos concretos, pueden también coexistir y generar cuadros complejos. Así por ejemplo, puede haber cuadros clínicos en que aparecen síntomas inmediatos que luego remiten, seguidos de un segundo acceso al cabo de veinticuatro a treinta y seis horas.

                                                                                                                                 


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