ELEMENTOS DE LA ALERGIA ORL

ELEMENTOS DE LA ALERGIA ORL


TEMA 41 – ALERGIA EN ORL


Dr. Jesús Gª Ruiz.



41. 2 ELEMENTOS DE LA ALERGIA.


ANTÍGENOS
Un alérgeno es un Ag capaz de penetrar en el organismo e inducir una respuesta inmunológica de hipersensibilidad, es decir, una respuesta patológica, tras haber sido reconocido como no conforme para lo tolerado. Algunos inmunólogos han introducido la palabra inmunógeno para denominar al Ag.
Para que una sustancia extraña pueda ser alergénica, o lo que es lo mismo, tenga poder de sensibilización, debe de tener un peso molecular relativamente alto. Los alergenos que intervienen en la RA son en su mayoría proteínas o glucoproteínas con distinta capacidad alergénica, si bien, hay cierto número de sustancias no proteicas (lípidos, polisacáridos y metaloides), que se denominan haptenos, y que unidos a una proteína se comportan como alergenos.
El cuadro clínico alérgico no va a depender del tipo de alérgeno que origine la reacción, sino de los mediadores liberados en la misma, que son siempre los mismos, independientemente de sea cual sea éste. Pero este concepto no debe oscurecer este otro: la respuesta inmunológica de cada paciente alérgico es única.
En la RA los alergenos desencadenantes son fundamentalmente alergenos aéreos y, de entre éstos, son los domésticos los más involucrados.

Polvo domestico.
Es la fuente principal de alergenos en el interior de las viviendas y es el responsable del 70% de los cuadros de RA, induciendo una sintomatología perenne. Es una sustancia muy heterogénea formada por múltiples elementos: ácaros, bacterias, mezcla de fibras, mohos, caspas, restos alimenticios, etc. En cada caso individual actúa como alérgeno uno o varios componentes de los mencionados. Para cuantificar la cantidad y concentración de estos componentes alergénicos del polvo domestico u otros del medio ambiente (ácaros, cucarachas, hongos y gato) se disponen en la actualidad de pruebas de inmunoensayo específicas. Las propiedades antigénicas del polvo doméstico fueron descubiertas en 1920, posteriormente mediante muestras obtenidas en todas las regiones del mundo se demostró que éste presentaba las mismas propiedades antigénicas aunque con distintas graduaciones, esto hace que la RA tenga una distribución universal. En 1967 se sugiere que el principal alergeno del polvo doméstico es el ácaro perteneciente al género Dermatophagoides.

Los elemento más alergizantes del polvo domestico son los ácaros fanerófagos: Dermatophagoides Pteronyssinus y Dermatophagoides Farinae. Se trata de animales microscópicos, que proliferan sobre las escamas de la piel humana de las que se alimentan, por lo que la habitación humana es su vivienda ecológica. Un gramo de polvo puede llegar a albergar hasta 10.000 parásitos de este tipo, variando sus niveles en el polvo doméstico con el clima, la estación del año y tipo de muebles. Son especialmente sensibles a las variaciones climáticas, así a temperaturas inferiores a 15º su tiempo de vida se reduce y se frena notablemente su ciclo reproductivo. Otro de los factores que más ayuda a su crecimiento es la humedad, reproduciéndose mejor cuando la humedad es superior al 55%. Anidan preferentemente en los colchones, almohadas, edredones y prendas de vestir, haciéndolo de una forma estratificada, así la mayoría de los ácaros vivos, sus deyecciones, huevos y alimentos, que corresponden a restos proteicos alergizantes, se concentran en el estrato superior, en contacto inmediato con la sábana. En la parte inferior del colchón, sólo se encuentran ácaros muertos y también algunos restos proteicos. Su Ag mayoritario, donde reside su alergenidad, es una proteasa producida en el aparato digestivo y excretada en las heces; éstas tienen forma esférica con un diámetro de 10 a 40 nanomicras, por lo que son fácilmente suspendidas y transportadas por el aire, pudiendo ser inhaladas. En contacto con las mucosas, liberan alergenos solubles, que son absorbidos y pueden provocar en terrenos propicios la sintomatología alérgica.
La reproducción de los ácaros es sexuada. Las hembras pueden quedar fecundadas dos veces en el transcurso de su vida, que viene a ser del orden de 160 días, el doble que la de los machos. Algunos días después del apareamiento, la hembra pone de uno a siete huevos diarios, lo que supone hasta un total de 40 a 300 huevos según las especies.
La sintomatología que provocan es perenne durante todo el año, si bien puede tener un recrudecimiento otoñal, por ser la época en que más se multiplican los ácaros. El Pteronyssinus prefiere una higrometría y una temperatura fija, lo que explica que se desarrolle mejor en las regiones de clima templado, desapareciendo en las regiones de alta montaña donde el aire ambiente frío y seco ya no permite su desarrollo normal. El Farinae prefiere los climas más secos, de tipo continental, pudiendo soportar mayores variaciones de temperatura y una menor humedad relativa que el Pteronyssinus.
Más recientemente se ha demostrado el papel alergénico de otras especies de ácaros, como el L. Destructor, el A. Siro, etc, que pueden encontrarse en lugares de almacenamiento de alimentos, graneros, etc. No presentan reacción cruzada con los anteriores.

Pólenes.
Los granos de polen de las plantas contienen los alergenos típicos de la RA estacional o polinosis. Su prevalencia se ha duplicado en la tres últimas décadas, siendo actualmente responsable en España del 40% de las rinoconjuntivitis y del 27% de los casos de asma vistos en consulta.
Cada polen consta de muchas moléculas o determinantes alergénicos, de las cuales unas son altamente alergénicas, que se denominan determinantes alergénicos mayores, otras lo son menos, determinantes alergénicos menores y otras no lo son en absoluto. Por esto, de un grupo de pacientes alérgicos a un polen determinado, no todos son alérgicos a las mismas moléculas del mismo; este concepto no sólo es válido para los pólenes, sino también para otros alergenos. Para ser alergénico un polen debe de tener un tamaño que oscile entre 10-150 micras de diámetro.
Se les clasifica en dos grandes categorías: anemófilos (transportados por el viento) y entomófilos (trasportados por insectos) Los primeros tienen mayor importancia epidemiológica, pues son los alergizantes en la RA. Los entomófilos poseen pólenes más pesados, que difícilmente tienen acceso a las vías respiratorias. La concentración de pólenes varía mucho según la zona geográfica y el periodo estacional. Es importante conocer las plantas y sus períodos de polinización en el área geográfica del paciente.
Se han establecido cuatro grupos de pólenes, que por orden de frecuencia alergizante, son: gramíneas, maleza (hierbas) árboles y flores, existiendo una identidad inmunológica parcial (reactividad cruzada) entre los pólenes de cada uno de estos grupos entre sí, pero no existe entre los de un grupo con los de otro grupo. En España, los pólenes más alergógenos son los de la Parietaria (60%), gramíneas (50%), olivo (40%), Betula (30%) y Ambrosia (20%). Los pólenes de flores tienen poca importancia pues son pólenes viscosos de transporte entomófilo.

Los síntomas que producen los pólenes dependen de las especies a que pertenecen y de su concentración en el aire. La concentración suele ser menor en las ciudades que en las zonas rurales, debido al efecto barreras de los edificios altos que frenan la penetración, además el calor producido por el cemento y el asfalto produce corrientes ascendentes de aire que arrastra los pólenes a zonas más elevadas de la atmósfera. Sin embargo, las turbulencias creadas en las ciudades por el tráfico y el viento a través de las calles pueden aumentar la exposición al polen. Se conoce que diferentes sustancias químicas de la combustión como fenantrenos, flurotrenos y pirenos pueden ser vehiculizadas junto con el alérgeno potenciando la producción de IgE y de citocinas, siendo el caso más representativo de este fenómeno los pólenes con partículas de diesel. Esta mezcla incrementa terriblemente su alergenicidad, lo que explica la mayor prevalencia de polinosis en las ciudades en comparación con zonas rurales, casi el doble, a pesar de que en estas últimas las concentraciones de pólenes sean mayores.
Las polinosis se pueden orientar etiológicamente según su época de presentación, siendo más frecuentes en primavera y verano, pero se ha de tener en cuenta que algunas polinosis van a desarrollarse en otoño (herbáceas) y otras justo al final del invierno (ciprés y enebro). Los recuentos de pólenes ambientales tienen una gran utilidad clínica, ya que aportan información para determinar los pólenes de cada zona, permiten predecir la intensidad de la sintomatología y contribuyen a establecer la responsabilidad clínica de cada polen en la sintomatología de los pacientes polisensibilizados. Actualmente se puede encontrar información sobre los recuentos de pólenes en diferentes direcciones de Internet. En España la SEAIC a través de su Comité de Aerobiología informa en su web: http://www.seaic.es/seaic_comites_aero.htm. Igualmente informa la Red Española de Aeorbiología: http://www.uco.es/investiga/grupos/rea/. En Europa se dispone de la European Pollen Information: http://www.cat.at/pollen/europe/index.en.html.
Durante la polinización, las concentraciones de polen atmosférico aumentan los días ventosos, calurosos y secos, con el consecuente aumento de la clínica. Los días fríos y lluviosos, la excesiva humedad y el tiempo nubloso disminuyen la polinización y en consecuencia también los síntomas, además en esas circunstancias el enfermo permanece más en casa. Las mayores concentraciones suelen detectarse por las mañanas, ya que las plantas emiten el polen a primeras horas del día. Puede volver a subir el nivel polínico al atardecer, ya que al enfriarse el aire, los pólenes tienden a descender desde las capas más altas de la atmósfera hacia la superficie.
Los pacientes con RA estacional a pólenes suelen presentar siempre pruebas cutáneas positivas, incluso pueden ser positivas unos años antes de comenzar a producirse sintomatología, y luego durante muchos años después de que ésta haya remitido. Un 5% de personas totalmente asintomáticas tienen pruebas cutáneas positivas a pólenes,

Hongos.
Su frecuencia alergénica en la RA es menor que la de los dos anteriores, pues constituyen un antígeno menos agresivo.
El alérgeno está constituido por las esporas de hongos saprofitos, cuyo crecimiento requiere calor y humedad, siendo sus estaciones de producción primavera y otoño y sus lugares de crecimiento suelen ser casas húmedas, graneros, sótanos, etc. Muchas de estos hongos tienen estaciones definidas de presentación, como el Cladosporium y la Alternaria, mientras que otros no presentan una estación determinada, como el Aspergillus o el Penicillium. De las 100.000 especies de hongos que existen, únicamente 340 están descritas como alergizantes. Como en el caso de los pólenes, se han de conocer cuales son los hongos del hábitat del paciente.
No suelen producir síntomas oculares, ya que pos su tamaño tan pequeño, pasan ante los ojos sin ser captados.
El diagnostico suele ser difícil y las pruebas cutáneas pueden no ser siempre positivas.

Caspa o pelusa animal.
La compañía animal comporta problemas de higiene, traumatismos, zoonosis infecciosas o parasitarias y manifestaciones alérgicas, especialmente en el medio urbano en que las condiciones de vivienda favorecen los contactos continuos entre animales y ocupantes de la misma. Estos alergenos afectan al 2´5% de la población. La sintomatología producida es perenne, pudiendo acentuarse en invierno, época en que los animales se encuentran mucho más confinados en la vivienda.
El poder antigénico de los Ag animales reside en materiales solubles (proteínas) derivados de la piel, caspa, saliva, suero y orina. En algunos casos poseen una gran potencia antigénica. Pueden actuar por contacto directo o por exposición indirecta, comportándose, a veces, como alergenos ocultos.
Los animales intervienen solo en parte como responsables directos de la RA, pudiendo ser más importante su efecto indirecto como productores de polvo doméstico, ya que las camas de gatos y perros son asiento importante de proliferación de ácaros y las plumas de las aves, que pueden constituir el material de ropa de cama, representan un nicho ecológico privilegiado para los ácaros.
Los animales desencadenantes de alergias más importantes son los domésticos como el perro, gato, ratas y también el ganado como el caballo, etc., siendo el animal más frecuentemente responsable el gato, siguiéndole en orden de importancia el perro y el caballo. También pueden desencadenarse por especies animales no estrictamente domésticas. El contacto con el entorno animal puede ser más o menos intermitente, cíclico o permanente. Puede producirse dentro o fuera de casa y puede ser profesional (veterinario), lúdico o pedagógico (granjas escuela).
La caspa humana puede también actuar como alérgeno y adquiere una gran importancia cuando se presenta en peluqueros.
La descripción hasta aquí hecha de los neumoalergenos no quiere decir que sean sólo éstos los productores de cuadros de RA, sino que existen otros no reconocidos y que habrá que investigar en el futuro.

Alimentos.
La hipersensibilidad inmunitaria a alimentos es un tema complejo en la Alergología. Se la divide en dos grandes categorías, inmediata y tardía. La inmediata supone el 5% de las alergias alimentarias y se debe a reacciones de tipo I; su sintomatología es aguda con diarrea, cólico, urticaria, edema angioneurótico, asma y hasta puede producir la muerte. La tardía supone el 95% de las alergias alimentarias, pudiendo intervenir en ella los cuatro mecanismos alérgicos, aunque alguno de ellos sea el prominente.
El conocimiento que se tiene de la relación entre alergia alimentaria y rinitis es poco fiable, pues no se ha podido explicar la razón por la que una reacción alérgica alimentaria se manifieste en un particular órgano de choque, sea éste nariz, pulmones o piel. Pero en ciertos casos, aunque raros, más en niños que en adultos, parece existir, pudiendo ocurrir en estas circunstancias que sea la nariz el único órgano que reacciona ante un alérgeno ingerido.
Es muy fácil que la alergia alimentaria sea confundida con otros tipos de hipersensibilidades dietéticas no alérgicas, como puede ser la hipersensibilidad a productos químicos estimulantes tipo cafeína que son liberadores de histamina o de otras aminas vasoactivas como la tiramina, feniletilamina o dopamina. Igualmente puede confundirse con alteraciones por intolerancia enzimática, siendo la más conocida el déficit de lactasa. Algunos trastornos dietéticos, tanto genéticos como adquiridos, pueden ser igualmente confundidos con reacciones alérgicas, tales como al ingesta inadecuada de vitaminas, minerales, etc.
Como alergenos ingeridos, incriminados en la provocación de sintomatología de RA, se han involucrado:
· Alimentos puros: cereales (trigo y maíz), huevo, leche de vaca, carne, pescado, patatas, tomate, chocolate, pepino y melón. Estas sustancias alimentarias pueden actuar como tales alergenos, o bien en su digestión pueden formarse otros derivados que actúan como nuevos alergenos.
· Productos químicos: salicilatos, tartrazina, glutamato monosódico, sulfitos y aspartama. Algunos colorantes artificiales (tetracaina) y conservantes (ácido benzoico, etc) han sido incriminados en la poliposis nasal alérgica sin que se hayan podido demostrar Ac específicos. Algunas sustancias químicas actúan como haptenos, propiedad que ha de ser tenida en cuenta al hacer pruebas de diagnóstico cutáneo, que serán negativas.
· Bebidas alcohólicas: en determinados pacientes pueden producir rinorrea y bloqueo nasal, ello es debido a una hiperreactividad glandular y vascular. Este fenómeno no es alérgico, si bien en casos determinados podría sumársele una reacción alérgica debida a sustancias añadidas que llevan algunas bebidas alcohólicas.

Medicamentos.
Ciertos medicamentos como antibióticos (penicilina y estreptomicina), analgésicos (aspirina) y otros, pueden producir sintomatología alérgica en forma de rinitis y asma. Es más fácil que se produzcan estos cuadros en pacientes con una patología previa rinobronquial, ya sea clínica o subclínica.

Bacterias.
La involucración de las bacterias en la RA perenne y en el asma está sin resolver. Hay autores que consideran que diversos enzimas bacterianos son capaces de sensibilizar a sujetos expuestos, dando lugar a reacciones de tipo I, provocando rinitis y asma. Otros por el contrario, manifiestan que no hay evidencia de que la RA, o el asma, presenten una respuesta inmunológica frente a bacterias distinta a la respuesta inmunológica producida en sujetos normales.
Existen pruebas de que las vacunas de extractos bacterianos no poseen un efecto beneficioso, mostrándose sus resultados similares a los de un tratamiento placebo, a la par que otros estudios demuestran lo contrario.

Otros alergenos que de forma esporádica han sido incriminados en la RA, son los detritus de insectos, la raíz de lirio de Florencia utilizada en cosmética y los piretrenos utilizados como insecticidas.
La contaminación del aire en ambientes interiores y urbanos es también de gran importancia, demostrando los datos epidemiológicos que existe una interacción entre contaminantes y RA, fenómeno que todavía es más manifiesto en la RV. La contaminación induce un aumento en la producción de IgE y una exacervación de la inflamación alérgica. Entre los contaminantes interiores está el aire acondicionado y el tabaco como más importantes. Entre los principales contaminantes atmosféricos oxidantes se incluye el ozono, oxido nítrico y dióxido de azufre.


ANTICUERPOS.
Son proteínas plasmáticas sintetizadas por el organismo en la respuesta inmunitaria, destinadas a su combinación específica con el Ag que provocó su formación. Se denominan Inmunoglobulinas.
Están producidas por las cc plasmáticas. Estas producen cinco tipos de inmunoglobulinas, que constituyen la base de la inmunidad humoral. Desde los primeros conocimientos de las inmunoglobulinas se observó que una inmunoglobulina específica, la IgE, era la responsable de la sensibilización y de los síntomas consiguientes en la enfermedad alérgica. Fue aislada y caracterizada por Ishizakas en 1967.

Esta inmunoglobulina tiene una configuración en forma de Y. Está formada por dos cadenas pesadas y dos ligeras de polipéptidos iguales a cada lado, unidas por enlaces disulfuro. En el extremo de la Y se encuentra la región o porción Fc, que es el sitio de enlace de la IgE con los receptores Fc de las superficies celulares y constituye el marcador genético para cada clase especial de inmunoglobulina. Cave destacar que los mastocitos y basófilos tienen receptores Fc de alta afinidad (FcRI) en su superficie, mientras que los receptores de los eosinófilos son de baja afinidad. En el otro extremo de la Y está la porción Fab que es donde reside la capacidad para unirse al Ag.; es la más externa y es específica para el alergeno con el que es capaz de combinarse.
Los Ac IgE, IgG y la IgM son sintetizados en el feto humano, no lo son la IgA ni la IgD. La IgE no atraviesa la placenta. El nivel sérico de IgE aumenta regularmente después del nacimiento hasta los 5 años, permanece entonces estable hasta los 15 y luego durante la pubertad va descendiendo a los niveles del adulto. En el sujeto atópico existe un aumento de IgE que precede a las manifestaciones atópicas. En el individuo sensibilizado hay igualmente un aumento de IgE.

. La síntesis de IgE se realiza en el tejido linfoide situado adyacente a las mucosas, predominando en su producción la síntesis local sobre la general. Así encontramos cc plasmáticas secretoras de IgE en la mucosa respiratoria, gastrointestinal y en los ganglios linfáticos regionales. Esta síntesis está controlada por los linfocitos T y es sintetizada en las cc plasmáticas como se expondrá en la fisiopatología de la RA.
La alta afinidad de la IgE por los receptores de superficie de mastocitos y basófilos, hace que enseguida se saturen en su mayoría, aún a pesar de que su concentración sérica sea pequeña (del orden de ng/ml). Una vez saturados los receptores locales, el exceso de IgE es vertido en al suero uniéndose a los receptores de los basófilos plasmáticos circulantes y tisulares y a todas las cc cebadas (mastocitos) de la economía fijándose rápida y firmemente en su superficie (sensibilidad inmunológica). Los receptores FcRI captan IgE independientemente de su especificidad como Ac, por lo que en la superficie de un mismo mastocito/basófilo puede haber una diversidad de diferentes moléculas de IgE específica dirigidas contra diferentes Ag. Esto implica que haya una competencia entre IgE diferentes por los mismos receptores FcRI.
Los Ac IgE, una vez fijados a la superficie celular, tienen una vida media muy superior a los Ac libres, así se considera que la vida media de la IgE libre es de tan sólo 2,5 días, mientras que fijada a los mastocitos puede mantenerlos sensibilizados hasta 12 semanas. Es una sustancia termolabil, perdiendo su actividad por calentamiento a 56ºC, al alterarse a esta temperatura su porción Fc.

La IgE puede ser determinada de varias formas:
- RIST: radioinmunoabsorción. Con este método se puede determinar la IgE total del suero y de las secreciones nasales.
- RAST: prueba de radioalergenoabsorción. Permite detectar Ac específicos IgE en el suero y secreciones.
- Pruebas de provocación nasal y punción cutánea de alergenos: éstas ponen de manifiesto anticuerpos IgE en los mastocitos de la mucosa nasal y de la piel respectivamente.
- Linfocitos B IgE y cc plasmáticas formadoras de IgE: éstos pueden ser demostrados por técnicas de inmunofluorescencia con fines científicos.
Los niveles de esta inmunoglobulina están elevados, además de en las enfermedades alérgicas, en algunas inmunodeficiencias, en las parasitosis, algunas enfermedades infecciosas, reumáticas cutáneas y neoplásicas.
Las IgG en la patología alérgica de las vías respiratorias superiores pueden actuar como Ac anafilácticos, produciendo una reacción inmediata, como Ac bloqueantes, inhibiendo entonces una reacción inmediata de este tipo, y como Ac precipitantes, causando una reacción tardía. Su afinidad por los mastocitos es menor que la del la IgE y su sensibilización dura menos tiempo. En el curso de la inmunoterapia aparecen y actúan como Ac bloqueantes.

EL COMPLENTO.
Está formado por un grupo de proteínas plasmáticas que actúan en forma secuencial a través de actividad enzimática para causar lisis celular. Amplifica respuestas específicas e inespecíficas del huésped en hipersensibilidad tipos II y III. En condiciones normales los factores del complemento se encuentran en el suero en forma inactiva. La cascada del complemento puede ser activada por un complejo Ag-Ac. Su actividad se presenta en la superficie celular y es secuencial, e incluye C1 a C9. Existen dos vías secuenciales de pasos, la clásica y la alterna que puede evitar reacciones de la clásica.
El complemento una vez activado produce una serie de efectos biológicos: aumento de permeabilidad capilar, quimiotaxis de cc inflamatorias y lisis de membrana celular que es el resultado final de su activación hasta C9.

ELEMENTOS CELULARES.
Todas las cc del sistema inmune derivan de cc madre de la médula ósea.

Linfocitos.
Los linfocitos funcionalmente pueden ser de dos tipos T y B.
En la inmunidad humoral participan los denominados linfocitos B. En el transcurso de la reacción alérgica se transforman en cc. plasmáticas que son las productoras de cinco clases de inmunoglobulinas: IgA, IgM, IgG, IgD e IgE. Poseen en su superficie receptores para el Fc del la IgE. Bajo el estímulo de un Ag específico, los linfocitos B, con la colaboración de los linfocitos T colaboradores, producen un Ac específico contra ese Ag. La reacción Ag-Ac estimula a los linfocitos B para diferenciarles en clones de cc plasmáticas, con especificidad inmunitaria para cada Ag.
Los Linfocitos T, participan en la inmunidad mediada por cc. Estos linfocitos formados en el timo se hacen inmunocompetentes en su trayecto hacia la médula. Incluyen varios subtipos: colaboradores, supresores, células de memoria, células asesinas y células citotóxicas. Los T colaboradores (Th) y los T supresores (Ts) producen factores solubles denominados linfocinas, de las cuales existen diversos tipos, siendo las interleucinas las que refuerzan o suprimen la reacción alérgica.
Los linfocitos T colaboradores amplifican la respuesta del Ac incrementando la producción de linfocitos B, lo que incrementará la producción de Ac contra el Ag. Además cooperan con cc cuya actividad es citotóxica/supresora.
Los linfocitos T supresores disminuyen la producción de Ac para un Ag. Así por ejemplo reducen la producción de IgE cuando el paciente recibe dosis crecientes de inmunoterapia.
Los linfocitos T de memoria actúan como cc de memoria y provocan respuesta de Ac ante la reexposición del Ag.
Los T citotóxicos atacan directamente a las cc blanco produciendo su lisis.
Las cc NK son linfocitos grandes, no fagocitos, que participan en la inmunidad celular. Pueden atacar a las cc blanco y liberar citocinas, lo que causa la muerte celular. Estas cc tienen receptores para IgE, y el interferón aumenta su funcionamiento.

Macrófagos (mastocitos):
Las cc mieloides originan los monocitos sanguíneos que son células circulantes, las cuales pueden emigran a los tejidos constituyendo los macrófagos que son células de tejido situadas en el tejido conectivo en torno a los vasos sanguíneos.
Tienen receptores de alta afinidad para la IgE. Actúan como cc presentadoras de Ag, para lo que se enlazan con él y lo presentan al linfocito T, éste libera una citocina, interleucina, que puede estimular la producción de Ac por los linfocitos B y acentuar la maduración de otras cc que participan en el mecanismo de la inflamación. También tiene receptores para la porción C3b del complemento, que acentúa la fagocitosis.

Los mastocitos contienen en su interior los mediadores químicos de la respuesta alérgica; se degranulan liberando los mediadores fundamentalmente por la reacción Ag-Ac, pero existen otras sustancias que también son capaces de producir su degranulación como son determinados componentes de la cadena de complemento, el calcio iónico, ACTH sintético, codeína, etc. En la RA infiltran el epitelio nasal degranulándose en el mismo.


Eosinófilos.
Su función inmunológica es actuar de inmunorregulador mediante la secreción de enzimas que neutralizan algunos de los mediadores químicos secretados por las cc cebadas. Contienen gránulos y tienen receptores para IgE, IgA e IgG. Cuando la fracción C3b del complemento se une a la superficie del eosinófilo, éste libera mediadores: factor activador plaquetario, radicales libres, prostaglandinas, leucotrienos y proteína básica mayor. Son estimulantes-activadores no específicos de la degranulación mastocitaria.
En la reacción alérgica liberan partículas proteicas, que pueden ser tóxicas y agresivas para el epitelio respiratorio humano con acción citotóxica y ciliotóxica, y leucotrienos.
En la RA se produce una gran esoinofilia nasal. Esto ocurre debido:
- Los eosinófilos son atraídos al foco de reacción alérgica por factores quimiotácticos. La histamina posee un débil efecto quimiotáctico. Entre los mediadores químicos que se generan a partir del ac. araquidónico tienen efecto quimiotáctico para el eosinófilo: el factor quimiotáctico de los eosinófilos (ACF-A), los ECF-polipéptidos y el factor quimiotáctico de alto peso molecular (HMW-NCF).
- Hay un aumento del factor de adherencia vascular.
- En la mucosa nasal con reacción alérgica hay una mayor supervivencia de los eosinófilos.

Leucocitos neutrófilos polimorfonuecleares.
Son atraídos al lugar de la inflamación por agentes quimiotácticos y participan en fagocitosis y destrucción de proteínas extrañas.

Plaqueta.
Poseen la peculiar capacidad de unirse a un complejo inmunitario por adherencia sin contar con receptores de superficie. Secretan mediadores como histamina y serotonina y pueden activar el factor XII de la coagulación para formar plasmina por fibrinolisis. Esta puede, a su vez, activar la cascada del complemento.

Basófilos.
Son cc blancas circulantes con gránulos ricos en histamina-heparina, que pueden degranularse en respuestas alérgicas tipo I.

Células presentadoras de antígeno: APC.
Son una población heterogénea que se encuentran en piel, bazo, timo y ganglios linfáticos, siendo las más características las cc de Langerhans de la piel.

HERENCIA.
La incidencia familiar en la transmisión de la atopia se calcula cuando lo es uno de los progenitores entre un 30-40% y cuando son los dos puede llegar a un 60%.
Existen caracteres genéticos que crean aptitudes para sensibilizarse a determinados pólenes.

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