- TRAUMATISMOS DEL OÍDO POR ONDA EXPANSIVA
Y RAYO
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- Tema 22-
TRAUMATISMOS DEL OÍDO
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- Dr. Jesús García Ruiz.
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- 22. 7
TRAUMATISMOS POR ONDA EXPANSIVA Y RAYO.
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BLAST
AURICULAR.
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Las lesiones producidas en el oído por efecto de una explosión se
enmarcan dentro del síndrome de onda explosiva o blast injury, que agrupa
el conjunto de lesiones corporales por el efecto expansivo de una explosión.
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En este síndrome oído medio e interno sufren
una barotraumatismo que se denomina blast auricular
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Los blast pueden estar producidos por transmisión
aérea que es lo más frecuente o por transmisión acuática (blast inmersión).
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Fisiopatología:
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La explosión produce un movimiento de la masa
de aire que forma una onda de choque con presión positiva, desplazándose a
la velocidad del sonido y a la que sigue una onda de succión o de presión
negativa. Si la explosión se produce en un lugar cerrado el fenómeno es más
intenso por la reverberación de la onda al chocar con las paredes. Las
lesiones producidas van a depender de las características físicas de la
onda de choque: duración, intensidad, velocidad de propagación, distancia
al epicentro, protección mecánica.
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La onda expansiva produce cuatro tipos de
efectos: primarios, que son los producidos por el choque de la onda con el
cuerpo y entre estos se encuentran los del oído; secundarios, los
producidos por la proyección de otros objetos que golpean contra la víctima;
terciarios,
- por la
proyección de la misma víctima; cuaternarios o derivados del accidente
como quemaduras, aplastamientos, intoxicaciones por gas, etc.
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Dependiendo de estas condiciones físicas el
blast puede llegar a ser generalizado e inmediatamente mortal. El blast
generalizado puede producir lesiones pulmonares, abdominales,
- cerebrales,
oculares y auditivas que son las que nos interesan.
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Las lesiones de oído van a ser debidas a los
cambios de presión atmosférica y al trauma sonoro que las acompaña. El
paso brutal de la onda de hiperpresión produce un barotrauma del oído
medio que puede ser causa de rotura de la membrana timpánica, dislocación
o fractura de la cadena de huesecillos y conmoción laberíntica. En el oído
interno, al chocar la onda de presión, se producen alteraciones en la
composición iónica de los líquidos, desgarros de las membranas,
hemorragias intralaberínticas, lesiones en las sinapsis nerviosas o incluso
rotura de ventanas. Se produce una reacción inflamatoria y edematosa del oído
interno. El trauma sonoro que acompaña a la explosión produce los efectos
descritos en el capítulo anterior.
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Las lesiones producidas por introducción de
gas o agua a presión en el CAE, no se consideran como lesiones por blast,
sino por trauma directo.
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Pueden producirse como resultado de un único y
gran estímulo, en el que la duración dela fase positiva es mayor de un
milisegundo, o bien puede resultar de un estímulo repetido, en el que cada
una de las fases positivas tiene una duración menor de un milisegundo. El
repetitivo es típico de los cazadores.
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Un oído está generalmente más afectado que
el otro.
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Tres son los factores físicos que determinan
con una relación directa el efecto del blast auditivo: rapidez con que se
eleva la presión, presión que alcanza la fase positiva al chocar con el oído
y duración de la fase positiva.
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La intensidad de la onda decae rápidamente con
la distancia, por lo que las personas más cercanas a la explosión sufren
las lesiones más graves. Así la incidencia de perforaciones timpánicas
decrece a medida que nos alejamos de la explosión y es lo normal que sufra más
lesiónn el oído más cercano a la explosión.
La membrana timpánica se rompe a una presión de 5 libras por pulgada
cuadrada, ésta es cinco veces superior a la que rompe un cristal de
ventana.
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Como ocurre en el trauma sonoro, existen
factores individuales de resistencia a la hiperpresión: juventud, oídos
perforados, integridad del sistema osicular. Las lesiones auditivas suelen
ser mayores en sujetos con defecto auditivo previo.
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Clínica:
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Puede presentarse en el contexto de un
politraumatismo, o bien como un blast auricular aislado.
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El paciente referirá como en el momento de la
explosión percibió un ruido metálico de gran intensidad, alcanzando el
umbral doloroso, comparable al del trauma sonoro agudo.
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Otodinia, que a veces se percibe en forma de
hiperacusia dolorosa.
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Hipoacusia, no falta nunca, siendo su evolución
hacia una recuperación espontánea.
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Acúfenos: no suelen faltar, siendo su
intensidad paralela a la hipoacusia.
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Crisis vertiginosa: nunca suele ser intensa, es de tipo irritativo,
reversible y de corta duración. Se producen por conmoción laberíntica o
por lesión cerebral asociada.
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Estos síntomas no son progresivos.
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Exploración:
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El PA puede presentar lesiones secundarias o
terciarias, como quemaduras, cuerpos extraños, etc.
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Otoscopia: membrana timpánica aparece como
normal, hiperhemia o con sangrado subepitelial, raramente hemotímpano.
Puede aparecer rotura de la membrana timpánica de todo tipo, desde una
simple perforación puntiforme, lineal, redondeada, hasta destrucciones
subtotales. Son menos frecuentes en niños pues la membrana timpánica es más
resistente.
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Otolicuorrea : es indicativa de rotura de
ventanas.
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Paresia facial: puede aparecer en el blast
generalizado como consecuencia del blast cerebral.
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Pruebas
complementarias:
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Audiometría que puede mostrar:
- - Hipoacusia perceptiva comparable a la de
un trauma sonoro, pudiendo ir desde una simple afectación en la frecuencia
4000 Hz, hasta una cofosis total.
- - Hipoacusia de transmisión pura, por
afectación solamente del aparato tímpano-osicular.
- - Hipoacusia mixta, es la que aparece en la
mayoría de los casos. La afectación cóclear no está atenuada, paradójicamente,
por la importancia de la lesión transmisiva.
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 Evolución:
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Depende de la intensidad del traumatismo. Si es
moderada la recuperación puede ser total en 24 horas.
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La evolución de la perforación timpánica se
expuso en el capítulo 3. Pueden presentarse perforaciones timpánicas
secundarias en tímpanos inicialmente equimóticos.
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Respecto a la hipoacusia hay una buena
recuperación espontánea para las frecuencias habladas, aunque puede quedar
un déficit residual para las frecuencias agudas. El mayor porcentaje de
recuperación se da en las primeras semanas. En algunos casos la cofosis ha
podido recuperarse con tratamiento urgente.
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Los acúfenos suelen tener una evolución
paralela a la hipoacusia, pueden desaparecer, o no, siendo la secuela más
frecuente. En los casos que desaparecen hay recuperación de la audición.
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Los trastornos del equilibrio suelen
desaparecer en uno o dos días. Siempre se ha de tener presenta la
posibilidad de que se haya podido producir una fístula. Puede persistir un
síndrome postconmocional periférico de tipo posicional paroxístico
benigno.
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Tratamiento:
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Siempre es necesario tratarlo de forma
inmediata, aún en los casos de grandes “blast injury”, en los que el
tratamiento del mismo puede retrasar el otológico. Se ha de tener en cuenta
que está comprometido el
porvenir funcional del oído.
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Reposos en cama, con cabeza elevada.
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Limpieza aséptica del CAE.
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Hipoacusia neurosensorial: según el grado de
afectación se aplicará el protocolo de reanimación coclear como en los
traumas sonoros agudos, e un intento de disminuir los fenómenos
inflamatorios y aportar más oxígeno al órgano dañado: vasodilatadores +
dextranos + corticoides.
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En los casos de lesión en grado moderado el
tratamiento es ambulatorio, similar al trauma sonoro agudo.
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Se han de utilizado también la histamina y el
gas carbógeno.
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El tratamiento de las lesiones del oído medio,
tanto inmediato como de las secuelas, ya se ha expuesto en los capítulos
precedentes.
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Prevención: ésta se puede hacer cuando se
realizan deflagraciones controladas. Se utilizan cascos protectores; cuando
se trata de personal que tiene que comunicarse entre sí (policía,
militares, etc), se colocan cascos protectores con un pequeño orificio
central, rodeados por una almohadilla de goma que permite el paso de las
frecuencias habladas, pero que hacen de barrera frente a la onda expansiva.
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LESIONES
ÓTICAS POR RAYO (lightning injuries).
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Las lesiones por rayo más frecuentes, en la
esfera O.R.L., ocurren a nivel del oído.
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Fisiopatología.
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El agente causal es la corriente eléctrica
generada por un rayo. Esta actúa durante milésimas de segundo pudiendo
hacerlo de forma directa, o indirecta, mediante algún sistema de derivación.
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A nivel del PA pueden producirse quemaduras. A
nivel timpánico produce lesiones traumáticas como perforación,
hemorragias y otras microlesiones vasculares con la consecuente hipoacusia
de transmisión.
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En el oído interno, en los estudios postmorten,
se han observado rotura de las membranas, edema, hemorragias y
posteriormente degeneración de las estructuras neuroepiteliales
vestibulares con la consiguiente hipoacusia neurosensorial. A nivel del VII
par puede producirse edema y lesiones de las cc ganglionares. Todas estas
lesiones serían responsables de una hipoacusia neurosensorial y acúfenos.
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También se pueden producir microfracturas de
la cápsula ótica que pueden dar lugar a la aparición de crisis
vertiginosas, si bien el compartimento vestibular es el más preservado.
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La situación en que se produce con más
frecuencia este accidente es cuando se mantiene una conversación telefónica
en el momento de la descarga eléctrica. A la energía eléctrica se le suma
el efecto de una onda de presión sonora de unos 150-160 dB, que capaz de
producir, por sí sola, lesiones en los tres niveles del oído.
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Clínica.
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En los casos de supervivencia al accidente
suele tratarse de un paciente en estado de coma o con graves lesiones neurológicas.
Es raro que las lesiones sean puramente otológicas.
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La hipoacusia inmediata puede ser progresiva, más
raramente es de aparición tardía.
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Tratamiento.
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Se aplican las medidas de los traumatismos otológicos
ya expuestas en el blast y trauma sonoro.
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LESIONES DEL OIDO POR RADIACIONES IONIZANTES.
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Los tratamientos de radioterapia de los cánceres
de cabeza y cuello pueden afectar al oído produciendo:
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Radionecrosis de algún huesecillo, sobre
todo de la rama larga del yunque.
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Hipoacusia neurosensorial por lesión de
las cc externas de la espira basal.
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