TRAUMATISMOS DEL OÍDO COMPLICACIONES
 

 

Tema 22- TRAUMATISMOS DEL OÍDO
 
Dr. Jesús Gª Ruiz.
 
 
 
 
   22.9   COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS DE OÍDO.
 
 
 
   OTOLICUORREA.
   Consiste en la aparición de un líquido claro y transparente en el CAE que es LCR.
 
   Etología:
   Aparece en el 3´6% de las fracturas del hueso temporal.
   El 97% de las otolicuorreas son de origen traumático, siendo otras causas productoras de las mismas las fístulas de las ventanas y la iatrogenia postquirúrgica.
 
   Fisiopatología:
   La íntima relación de la duramadre con el hueso temporal favorece posibles desgarros en la misma al producirse fracturas del hueso. El LCR puede entonces escapar a través dela fractura hacia el oído medio.
 
   Localización:
La más frecuente es en el tegmen y pared interna de la caja, no habiendo acuerdo sobre cual de las dos es la más frecuente.
 En las longitudinales se produce a nivel del tegmen y más raramente en la pared posterior del peñasco.
En las transversales en el fondo del CAI y pared interna de la caja, en forma de fístulas de las ventanas. En el techo del CAI puede haber celdas que se comunican entre sí y con el oído medio, excepcionalmente su fractura puede establecer una vía de comunicación entre la fosa media y el oído medio.
 
   La otolicuorrea también puede presentarse como rinolicuorrea, por salida del LCR por nariz o rinofaringe vía trompa, cuando el tímpano esta íntegro o ha cicatrizado su perforación.
   Si se recuerda la fisiopatología evolutiva de las fracturas del hueso temporal, la masa fibrosa reparadora crece a través del trayecto de la misma, pero no realiza una reparación homogénea, sino que en su parte central suele hacerlo con un tejido conjuntivo que puede dejar espacios fistulosos.
 
   Clínica:
   Puede aparecer inmediatamente o días después del traumatismo.
   La otolicuorrea con perforación timpánica es fácil de reconocer, pero puede estas enmascarada al mezclarse con otorragia. Para identificar la otolicuorrea en caso de otorragia asociada se ha descrito el signo del halo: recoger líquido sanguinolento del que sale por el CAE y empaparlo con papel secante, si al secar deja un halo, la otorragia asocia otolicuorrea. En estos casos, a los dos o tres días, si cesa la otorragia, el líquido se va aclarando hasta tener las características físicas de LCR.
 
   Pruebas complementarias:
    La identificación del LCR se hace mediante la dosificación de glucosa con un glucómetro. Para la recogida de la muestra se puede provocar su salida mediante compresión de las venas yugulares. En casos cuestionables un más específico es la electroforesis del líquido para identificación de la fracción B2 de la transferrina.
   La localización de la vía de escape no siempre es facil y posible. Se puede solicitar un TAC con metrizamina. La utilización de isótopos es una prueba específica pero poco sensible.
 
   Evolución:
   La mayor parte, el 97%, secan espontáneamente en 7-10 días. Las del tegmen tiene más tendencia al cierre espontáneo; las de la cara posterior del peñasco, por el contrario, no. Las brechas translaberínticas no se cierran nunca espontáneamente, persistiendo la dehiscencia en el fondo de la caja.
   Una vez seca puede reaparecer por un esfuerzo.
   Complicaciones: meningitis de repetición en el 7´8% de las que no cierran espontáneamente y abscesos cerebrales. Excepcionalmente estas complicaciones pueden ser la primera manifestación de una otolicuorrea no diagnosticada en el momento en que se produjo.
 
   Tratamiento:
   El tratamiento es en principio conservador. Se aconseja mantener al paciente en cama elevada 30º para evitar que se eleve la presión intracraneal, administrar una profilaxis antibiótica y algún diurético con restricción dietética de líquidos.
   Se ha de prevenir la aparición de complicaciones intracraneales o intralaberínticas, éstas pueden desarrollarse con rapidez, siendo luego muy difíciles de controlar.
   Siempre que sea factible el tratamiento será quirúrgico, habiendo controversias sobre la duración del tiempo de espera antes de tomar esta decisión. ¿Dos semanas? Se ha de valorar la cantidad del flujo perdido, pues si éste no es muy importante, no hay peligro de hipotensión intracraneal.
   El cierre quirúrgico de la brecha se realiza con injerto de fascia lata o de temporal. La elección de la vía quirúrgica depende de la localización y del estado de la audición. Las de las de la pared interna de la caja, sin afectación del tegmen, se abordan por vía otológica, sobre todo si la audición está perdida. Cuando hay lesión cerebral se aprovecha la vía neuroquirúrgica, a través de la fosa media. Cuando además de lesión cerebral, el tegmen timpani está fracturado, se utiliza luna vía mixta. En las fracturas muy grandes se puede plantear la laberintectomía con obliteración mastoidea.
   La colocación de un drenaje lumbar subaratnoideo, cuando la otolicuorrea persiste, es una medida muy discutible.
 
 
   PARÁLISIS FACIAL.
   Se trata en el tema 24, 2ª parte: Parálisis faciales postraumáticas.
 
 
   FÍSTULAS PERILINFÁTICAS POSTRAUMÁTICAS.
   Constituyen una comunicación anormal entre los espacios perilinfáticos del oído interno y el oído medio. Es una patología poco frecuente que puede pasar desapercibida. Para poder sospechar su presencia es necesario conocer bien su clínica y las circunstancias de su producción.
   Ha sido descrita como entidad clínica recientemente.
 
   Etiopatogénia.
   Las FP, según su causa etiológica, se las diferencia en:
          Iatrógenas.
          Erosivas.
          Infecciosas.
          Congénitas.
          Espontáneas.
          Traumáticas.
 
   Iatrógenas: son las más frecuentes, teniendo un origen postquirúrgico. Postestapedectomía, localizándose en las ventanas. Tras timpanoplastia, localizándose en los canales semicirculares.
   Lesiones erosivas del hueso temporal: producidas por colesteatoma o por tumores.
   Complicaciones infecciosas en el hueso temporal: sífilis.
   Congénitas: producidas por defectos congénitos de la cápsula ótica apareciendo asociadas, o no, a otras malformaciones congénitas del oído, como el Mondini o el acueducto vestibular ancho.
   Espontáneas, o de etiología idiopática.
 
   Traumáticas:
   Son las más frecuentes. Se localizan en las ventanas ya que al ser las zonas más débiles de la cápsula ótica, pueden producirse pequeños defectos o fisuras en una, o más raramente en las dos ventanas: 60% en ventana oval y 30% en ventana redonda. A través de la microbrecha hay pérdida de perilinfa del oído interno hacia el oído medio. En la ventana oval suele producirse por rotura del ligamento, en concreto la localización más frecuente es a nivel de la fístula antefenestram. En la ventana redonda se produce por rotura en su membrana.
   El mecanismo de producción puede ser por vía implosiva o por vía explosiva.
   El mecanismo de ruptura por vía explosiva se produce desde dentro, al aumentar la presión intracraneal, hacia afuera, es decir hacia el oído medio. Fuerzas hidrodinámicas de la carótida interna, del sistema de senos venosos intracraneales y del LCR, producen un aumento de presión hidrostática en el endocráneo, esta hiperpresión es transmitida a la perilinfa y endolinfa a través del acueducto coclear anormalmente ancho. Esta honda de hiperpresión puede llegar a romper las membranas laberínticas y las ventanas.
   El mecanismo de producción por vía implosiva se produce de fuera hacia adentro. Una onda de hiperpresión en el CAE, o en la caja a través de la trompa, choca contra las ventanas.
   Otro mecanismo de producción de estas fístulas serían microfracturas originadas en el hueso de la cápsula en  el transcurso de un TCE.
 
   Circunstancias de producción:
- Barotrauma otológico: está producido por un aumento de la presión intracraneal y del LCR, lo que puede ocurrir en los TCE cerrados, o al realizar un esfuerzo físico creando hiperpresión en rinofaringe, como durante la maniobra de Valsalva o el estornudo.
- Barotrauma otológico durante el buceo o la aerotitis.
- Traumatismos por onda expansiva que producen un aumento muy brusco de presión en el oído medio. Mecanismo de blast auricular, golpe directo sobre el CAE o de traumatismo acústico agudo.
- Traumatismos directos sobre la pared interna de la caja.
- Traumatismos directos sobre la cadena osicular.
- Acompañando a las fracturas del peñasco.
 
   Clínica.
   Vértigo, sintomatología vegetativa, hipoacusia neurosensorial, acúfenos y sensación de plenitud en el oído.
   En las FP postraumáticas la sintomatología puede aparecer de forma inmediata, el paciente  nota una detonación en el oído y la clínica se instaura de forma brusca.
   El tamaño del orificio y la velocidad de escape determinarán la magnitud de los síntomas, pudiendo manifestarse con una clínica obvia, o presentar tan solo síntomas menores, intermitentes y fluctuantes,  que se manifiestan cuando se producen cambios de presión en el oído medio o en los líquidos del oído interno.
   Crisis de vértigo: aparecen en el 67% de las fístulas, pudiendo mostrar una amplia variedad de formas:
- Cuando la etiología es claramente postraumática, el vértigo suele ser de instauración brusca, acompañado de nistagmo horizonto-rotatorio y sintomatología vegetativa, reapareciendo posteriormente de forma episódica al colocarse el oído afecto hacia abajo.
- Crisis vertiginosas desencadenadas por maniobras que conllevan hiperpresión: tos, sonarse, ejercicios violentos, etc.
- Desequilibrio-inestabilidad sin vértigo, puede aparecer espontáneamente, o solamente tras maniobras que aumenten la presión intracraneal, produciendo escape de perilinfa suficiente para alterar la hemostasia vestibular, pero sin desencadenar auténticas crisis de vértigo. Esta sintomatología no mejora mientras haya pérdidas de líquido.
- Vértigo con las características de un posicional paroxístico, pero que no cede, presentando una gran sensibilidad al movimiento.
 
   Hipoacusia: es de tipo neurosensorial, fisiopatológicamente debida a la rotura de las membranas intracocleares. En las FP postraumáticas suele instaurarse de forma súbita y total (80%), con menor frecuencia puede recuperarse de forma parcial o fluctuante, lo que llama la atención y es debido a los cambios de presión del LCR, siendo este tipo de hipoacusia el más típico de las FP en general. La hipoacusia pude también ser parcial, incluso con curva horizontal y pude haber FP sin hipoacusia.
 
   Acúfenos: aparecen en el 56% de las FP.
 
   Exploración.
   Otoscopia: puede aparecer hemotímpano, en otros casos puede mostrar una imagen de otitis seromucosa con nivel líquido, y en los demás casos aparece un tímpano normal ya que la cantidad de líquido filtrado es pequeña.
   Equilibración: aparece lateropulsión y caída hacia el lado afecto que se acentúa con los ojos cerrados.
   Prueba de la fístula o signo de Lucae: es positiva si se produce nistagmo, pero no siempre es positiva. Fue considerada como un signo patonogmónico, pero posteriormente se ha demostrada que su sensibilidad y especificidad son bajas, presentando un 40% de falsos positivos. Sólo aparecen en el 26% de los casos. La prueba realizada mediante timpanometría tiene una sensibilidad del 60%, y realizándola sobre plataforma posturográfica del 93%.
    Signo de Hennebert: se denomina así al sino de la fístula positivo, sin existir fístula. Es atribuido a una hipermovilidad estapedial.
   Test sono-ocular: se encuentra en fase de experimentación. Se trata de estudiar el comportamiento del oído al fenómeno de Tullio en esta patología y poder utilizarlo para el diagnóstico. Cuando el paciente refiere la aparición de fenómeno de Tullio es síntoma sospechoso de FP.
 
   Pruebas complementarias.
   Audiometría: la hipoacusia puede ser de transmisión, neurosensorial o mixta, dependiendo de la localización de la lesión. La hipoacusia neurosensorial puede asocial reclutamiento. La hipoacusia de transmisión puede hacer sospechar rotura de cadena. Puede no haber hipoacusia.
   Electrococleografía: puede parecer un incremento de la relación PS/PA.
   Pruebas posicionales: puede parece un nistagmo posicional benigno con rasgos típicos.
   Prueba calórica: puede ser normal, mostrar una respuesta térmica disminuida, o parética, en el lado afecto con la correspondiente preponderancia direccional.
   Se ha comunicado la frecuente presentación de una disociación entre prueba rotatoria pendular y respuesta calórica, con una hipoexcitabilidad pendular una hiperexcitabilidad calórica. En la mitad de los casos se observan anomalías en ambas pruebas.
   La posturografía muestra la existencia de un trastorno vestibular en el 70% de los casos.
   La imaginería, sólo en algún caso, es útil para el diagnóstico, pero sí que lo es para esclarecer la causa que ha producido la FP. Así se utiliza el TAC para descartar fracturas laberínticas y la MR para descartar un tumor de CAI.
 
   Diagnóstico.
   El diagnóstico no es fácil, no hay una prueba diagnóstica única patonogmónica. Los signos de presunción que se han descrito en la clínica conducen a tener que tomar la decisión de una exploración quirúrgica. En ausencia de estos signos de presunción, la FP debe de ser buscada por sistema cuando, como consecuencia de un TCE, aunque éste no haya sido importante ni reciente, aparece un cuadro menieriforme, una importante sordera de percepción de tipo menieriforme, una hipoacusia mixto o un signo de la fístula positivo.
   Mediante la anamnesis y la exploración se puede llegar a establecer el diagnóstico de alto índice de sospecha. Son las FP postraumáticas las que con más facilidad sugieren su presencia. En la mayoría de los casos el diagnostico de certeza no-se su puede establecer mas que con la exploración quirúrgica: timpanotomía exploradora. Se ha de inspeccionar la pared interna de la caja y las ventanas, pudiendo encontrar la FP, pero no siempre. El 50% de estas exploraciones quirúrgicas son negativas.
 
   Diagnóstico diferencial:
          Ménière: se plantea en los casos con una clínica fluctuante-intermitente. Un goteo de perilinfa puede dar lugar a ataques episódicos de vértigo y pérdida de audición fluctuante. El diagnóstico diferencial es así difícil y mucho más si el traumatismo es antiguo u olvidado.
          Enfermedades autoinmunes.
          Enfermedades vasculares.
          Enfermedades infecciosas.
 
   Pronóstico.
   Es un tanto incierto, en muchos casos desaparece la sintomatología espontáneamente, estableciéndose como media que la sintomatología puede mantenerse hasta después de 27 meses.
 
   Complicaciones.
    Meningitis.
 
   Tratamiento.
   Es controvertido, debatiéndose entre conservador o quirúrgico sin deberse aplicar criterios rígidos.
   Dependiendo de la intensidad de los síntomas se pueden prescribir sedante vestibulares más o menos potentes durante cinco o siete días, ambiente silencioso, reposo absoluto en cama elevada, o sólo reposo relativo. Con estas medidas se pretende, que al minimizar los cambios de presión en el oído, se favorezca la cicatrización de la brecha, mejorando la sintomatología.
   Si el cuadro no mejora, o si la hipoacusia es progresiva, realizar exploración quirúrgica. Es controvertido cuanto tiempo se ha de esperar desde que la fístula se sospecha hasta decidirse a intervenir, los períodos varían según los autores desde 48 horas a 10 días. Para decidir la indicación quirúrgica se ha de valorar la intensidad de intensidad de la clínica.
   Cuando la audición es buena y el diagnóstico es sólo de sospecha, se aconseja esperar seis meses para realizar una exploración quirúrgica.
 
   Cirugía: consiste en realizar una exploración quirúrgica de la pared interna de la caja y ventanas que puede ser realizada con anestesia local. Con frecuencia ocurre que no es fácil detectar la fístula, debiendo esperar varios minutos hasta que se observa la acumulación de líquido en caja. Para facilitar la salida de perilinfa durante la intervención se ha propuesto colocar al paciente en trendelemburg comprimiendo la vena yugular interna o haciendo maniobra de Valsalva; si la intervención se realiza con anestesia general se provoca un aumento de la presión intratorácica: Valsalva anestésico.
   Detectada la fístula, se reaviva la mucosa circundante y se cierra con fascia, pericondrio, grasa autóloga, músculo temporal o pegamento de fibrina autólogo. El paciente permanecerá en cama elevada los cinco primeros días y guardará reposo de cuatro a seis semanas.
   Si la FP ha sido obturada, el vértigo desaparece en el 80% de los casos, los acúfenos pueden mejorar, la audición tiene muy pocas posibilidades de mejorar, casi nulas, tan sólo un 25% en las mejores estadísticas. Cuanto más precoz es el  tratamiento, mejor es el resultado, por lo que tienen peor pronostico las FP antiguas. Cuando existe fractura platinar se puede realizar una estapedectomía. Si tras la cirugía los síntomas se producen, se ha de sospechar una refistulización que exigirá una nueva revisión quirúrgica.
   Los pacientes que han tenido una FP han de cambiar ciertos hábitos en su vida diaria recomendándoles: evitar esfuerzos físicos, estrés, tensiones, doblarse para coger pesos del suelo, evitar los ruidos fuertes, sonarse la nariz muy fuerte, evitar viajes en avión, no montarse en ascensores muy rápidos, no bucear, no realizar maniobras de ecualización de presiones en los oídos. Si persiste algún tipo de desequilibrio, han de evitar cualquier situación que pueda dificultarles aún más su estabilidad como andar por casa a oscuras, conducir de noche o con niebla, incluso, en determinadas circunstancias puede ayudarles un bastón.
 
 
   MENINGOCELES Y MENINGOENCEFALOCELES.
   Las fracturas del hueso temporal pueden producir estas secuelas que requerirán su corrección quirúrgica mediante mastoidectomía. Cuando esto ocurre en pacientes ya operados de mastoidectomía es necesario el abordaje por fosa craneal media.
 
   COLESTEATOMAS.
   Es una complicación rara: las fracturas del CAE pueden atrapar epitelio y años después transformase en extensos colesteatomas del CAE.
 
 

                                                                                                                     


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