BAROPATIAS

BAROPATÍAS

Tema 22- TRAUMATISMOS DEL OÍDO

Dr. Jesús García Ruiz.




22.5 BAROPATÍAS.


Las variaciones de presión ambiental, atmosférica o líquida, determinan una serie de cambios físicos en el organismo que se conocen en su conjunto como disbarismos o barotraumatismos.
Entre los disbarismos, son objeto de estudio por el O.R.L., las otopatías disbáricas. Estas se definen como las manifestaciones clínicas del sistema estatoacústico producidas por variaciones bruscas, o lentas, del la presión ambiente atmosférica, o líquida. Esta patología constituye un importante capítulo en medicina aeronáutica y subacuática.
Según la ley de Boyle-Mariotte, a temperatura constante, el volumen de los gases es inversamente proporcional a la presión que soportan. En los disbarismos, al variar la presión ambiental, se produce un aumento o disminución de volumen de los gases encerrados en el interior del organismo, así como una variación en su disolución y difusión en los líquidos y tejidos, lo que dá lugar a una serie de trastornos en el organimo.
El oído es un órgano, que al estar constituido por una cavidad no compresible con un orificio-tubo de drenaje colapsable, es muy sensible a los cambios de presión y por tanto muy susceptible a esta patología, calculándose que el 90% de los barotraumatismos le afectan.
Las baropatías o barotraumas que afectan al oído pueden afectar sólo al medio, sólo al interno, o a ambos a la vez, según su intensidad y circunstancias de producción.
Existen tres tipos de otopatías disbáricas:
- Barotraumas: de oído medio, oído interno y mixtos, producidos por variaciones lentas de la presión ambiente .
- Traumatismo acústico agudo: producido por onda sonora de gran intensidad, de forma accidental, con exposición única o repetitivas en un espacio de tiempo muy limitado: capítulo 6.
- Blast auricular: onda expansiva producida por una variación brusca y muy intensa de la presión ambiente: capítulo 7.


BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO MEDIO.
El barotrauma de oído medio es una enfermedad muy semejante a la otitis media y se produce como consecuencia de un cambio diferencial lento de presión entre los gases de las cavidades del oído medio y los gases, o líquidos, del medio ambiente.


Etiopatogénia:
La función equipresiva de la trompa sólo puede asumir variaciones de presión de poca intensidad y producidas lentamente. En determinadas circunstancias como el buceo, vuelos aéreos comerciales, paracaidismo y cámaras hiperbáricas de oxigenoterapia, los cambios de presión pueden ser más intensos y más rápidos, sobrepasando la capacidad funcional de la trompa, produciéndose estos accidentes.


▪ Barotrauma en los vuelos aéreos: cuando el barotrauma se produce durante los vuelos aéreos se denomina aerotitis.
Según se asciende en la atmósfera desciende la presión barométrica ambiental, lo que se traduce, según la ley de Boyle-Mariotte, en un aumento del volumen y por tanto de la presión relativa de los gases viscerales y de las cavidades O.R.L. semicerradas, como son los senos y el oído medio. El aumento del volumen del aire contenido en la caja produce una sobrepresión positiva en la misma, lo que se traduce en un abombamiento del tímpano hacia el exterior, dando lugar a una sensación de plenitud en el oído. A 160 m. de altura, las diferencias de presión a favor de la caja es de unos 15 mm de Hg, que en condiciones normales son suficientes para (una vez cada 500 pies de ascenso) permitir el escape pasivo de aire a través de la trompa en cantidad suficiente para que las presiones se igualen, ceda la sensación de plenitud y el tímpano vuelva a su sitio; éste es un proceso pasivo, automático e involuntario, que no precisa de una apertura activa de la trompa. Coincidiendo con la salida de aire por la trompa, el individuo percibe un click o pequeño chasquido a nivel del oído. De seguir ascendiendo se sucederán nuevas distensiones timpánicas y chasquidos tubáricos. Según se asciende la presión atmosférica va disminuyendo de forma que a 5.000 m es la mitad que a nivel del mar y a 10.000 m solamente la tercera parte.

Durante el descenso se produce una sucesión inversa del fenómeno, pero con la diferencia de que existe una mayor dificultad para la entrada de aire en la caja de la que existía para la salida durante la ascensión, ya que la salida de aire es un mecanismo pasivo mientras que la entrada exige un mecanismo activo de apertura de la trompa. Esta mayor dificultad se debe a que la presión exterior, al ser mayor que la de la caja, actuando desde el CAE tiende a hundir el tímpano, y actuando desde el cavum tiende a colapsar las paredes de la trompa sobre la pared posterior cartilaginosa del pabellón tubárico, aplastando entre sí las paredes del embudo musculomembranoso. En estas circunstancias la presión diferencial excede los 90 mm Hg, los músculos que normalmente abren la trompa no pueden actuar. En esta situación, para equiparar la presión, se precisa de un movimiento activo de apertura mediante la deglución.
A tenor de esta fisiología normal, el barotraumatismo se produce cuando no puede abrirse activamente la trompa por estar bloqueada. En el ascenso, sólo en caso de importantes alteraciones de la trompa que impidan la salida de aire, va a existir dificultad para el equilibrio de presiones, quedando el aire expandido atrapado en la caja, fenómeno conocido como "reserve squeeze".
En el descenso la producción y el desarrollo del síndrome es más facil. El sujeto en tal situación, traga, bosteza, grita o contrae los músculos faríngeo para intentar permeabilizar la trompa, si la apertura no se consigue, el tímpano progresará en su hundimiento y hasta se hace posible su rotura. En estas circunstancias, coincidiendo con el dolor, puede producirse un estado vertiginoso más o menos intenso y hasta desencadenarse un estado sincopal. Para evitar estos accidentes, los actuales aviones a reacción regulan, mediante turbocargadores, la presión en el interior de la aeronave, desde el despegue hasta el aterrizaje, manteniéndola, sea cual sea la exterior, equivalente a la del nivel del mar o como máxima a la de una altura de 1.500 m., pero la eficacia de estos mecanismos compresores, a veces, falla.

▪Barotrauma durante el buceo: en la inmersión se puede producir un barotraumatismo similar a la aerotitis. Se produce durante el descenso si no se realizan bien los cambios de presión en el oído medio. Es más frecuente que la aerotitis. Si esto sucede requiere un retorno inmediato a la superficie. Cada 10 m (33 pies) que desciende el nadador equivale a una atmósfera o un bar de presión. Este aumento de presión produce una presión negativa en el oído medio, si la trompa está cerrada. Este aumento de presión no es directamente proporcional a la profundidad. El aire del oído medio se reduce a la mitad en los primeros 10 m de descenso y cuando el buceador ha alcanzo los 45 m, se ha reducido el doble que a los 10 m. Esto explica porqué la mayoría de los barotraumas en buceadores se producen
a poca profundidad y no en las grandes profundidades. Es más frecuente en los buceadores novatos que no dominan las técnicas de ecualización de presiones.

▪ Barotrauma durante la terapia con oxígeno hiperbárico: se produce con una incidencia del 50% y por un mecanismo similar a los anteriores, hiperpresión exterior con mala ecualización de presiones. También puede producirse durante la descompresón hiperbárica con una incidencia del 50%.

▪ Obstrucción del CAE. Se puede producir igualmente un barotrauma en el oído medio cuando se ha creado un espacio aéreo cerrado en el CAE, entre el meato auditivo externo y el tímpano. Esta circunstancia se produce por tapones de cerumen impactado, tapones protectores u otitis externa. Al descender el buceador la presión externa aumenta empujando sobre el tapón y éste sobre el espacio aéreo creado en el CAE, pudiendo producirse hemorragia y hasta perforación timpánica.

Favorecen esta patología las lesiones congénitas o adquiridas de la trompa, que la estrechan, o las que producen mala ventilación como el tabique nasal desviado, poliposis nasosinusal, hipertrofia de amígdalas palatinas, faríngeas y tejido linfoide peritubárico, boca seca, procesos inflamatorios catarrales o alérgicos de la nariz y faringe que congestionan la vecindad del orificio faríngeo de la trompa. Pero aún en personas sin ningún problema tubárico se pueden producir cuando la calidad de la aeronave es mala, no manteniendo una buena presurización, al quedarse dormido durante el descenso y cuando las variaciones de presión son muy rápidas estableciéndose enseguida unos gradientes de presión altos.

La presión positiva en la caja produce fenómenos de isquemia. La presión negativa produce una hiperhemia activa, congestión y edema, cuya duración e importancia estarán en relación directa con los mismos factores del elemento traumatizante. Cuando las diferencias de presión son muy grandes, habrá una exudación serosa o serohemorrágica y microscópicamente se aprecia congestión y edema de la mucosa, formándose una otitis media barotraumática. Puede llegar a producirse rotura timpánica.

Clínica:
La sintomatología puede ser igual al aumentar que al disminuir la presión atmosférica externa, guardando sólo relación con la variación de presión diferencial, cuanto mayor sea la diferencia los síntomas serán más acusados.
Comienza por sentirse una sensación de plenitud en le oído cada vez más incómoda que puede llegar a ser dolorosa y que puede acompañarse de zumbidos. Si el cuadro progresa, el dolor es más intenso, pudiendo aparecer vértigo y nauseas. Si el dolor es muy intenso, se irradia a glándula parótida, mejilla y región temporal. Si se llega a los 150 mm de Hg de presión diferencial la membrana timpánica se rompe. Si esto se produce, el sujeto siente un fuerte ruido, vértigo, nauseas y un dolor tan intenso que puede llegar al síncope.
Posteriormente aparecen acúfenos en principio de tono grave, autofonía, hipoacusia y a veces, vértigo.
A la otoscopia puede observarse retracción de membrana timpánica, o abombamiento si la presión ha sido positiva. Puede haber derrame seroso, serohemorrágico y excepcionalmente rotura timpánica.

Pruebas complementarias:
Audiometría: hipoacusia de transmisión pura o mixta.
Impedanciometría: curva timpanométrica desplazada a presiones negativas y aplanada,
dependiendo del estadio.

Clasificación:
El Australiam Diving Medical Center, y autores como Haines y Harris, han establecido una escala para medir el barotrauma de oído medio durante el buceo:
▪ Grado I: tímpano inyectado a nivel del mango del martillo.
▪ Grado II: tímpano retraído, congestivo, serohemorrágico.
▪ Grado III: derrame seroso o serohemorrágico en caja; hemorragia timpánica.
▪ Grado IV: gran hemotímpano.
▪ Grado V: perforación timpánica.

Forma crónica: a la larga los barotraumatismos repetitivos pueden llegar a producir tímpanos espesos y poco móviles, sordera de transmisión pura o mixta, con evolución final a la laberintización.

Tratamiento:
Del cuadro agudo: analgésicos.
Tras un cierre tubárico de más de dos horas de duración las maniobras de Valsalva o la insuflación con la pera de Politzer resultan ineficaces por que se ha producido un edema de la mucosa con trasudado. La paracentesis puede estar indicada, según la gravedad del cuadro y grado de hipoacusia.
Si hay un proceso catarral asociado se pueden prescribir vasoconstrictores o aerosoles, encaminados a conseguir la reaireación de la caja mediante autoinsuflación. Prevención de una eventual sobreinfección.
Rotura de la membrana timpánica: ver rotura timpánica en el capítulo anterior.

Prevención general:
Las personas susceptibles de padecer una barotrauma por la situación de sus vías respiratorias superiores han de tomar las debidas precauciones antes de un vuelo o de realizar deportes debajo del agua.
Existen varias técnicas para la ecualización de presión del oído medio que particularmente los buceadores y profesionales de aeronáutica deben de conocer y practicar. Al final del tema hemos considerado de interés añadir un apéndice sobre las distintas técnicas de ecualización y presurización del oído medio, así como unas instrucciones de información dirigidas a los pacientes, específicas para la prevención de barotraumatismos durante los vuelos en avión y el buceo.
En cuanto a la prevención específica para barotraumatismos óticos durante los tratamientos con oxígeno hiperbárico se aconseja realizar un examen previo de la permeabilidad tubárica. Si ésta no es correcta, se realizará una paracentesis con colocación de drenajes trasntimpánicos previamente al tratamiento hiperbárico.


BAROTRAUMA ÓTICO DE OÍDO INTERNO.
Se entiende en general como tal, las lesiones producidas en el oído interno por un barotrauma. Existen dos tipos de barotraumatismo de oído interno, que por ocurrir en circunstancias de especial violencia se estudian por separado, el traumatismo acústico y el blast auricular.
Los barotraumas de oído interno suelen ser mixtos, asociados a los de oído medio, si bien la ausencia de lesión en el oído medio no excluye que no la pueda haber en el interno.
Pueden presentarse asociados a la aerotitis, pero si bien ésta se produce más intensamente durante el descenso, éste se produce con más frecuencia durante el ascenso. En el buceo son más frecuentes durante el descenso, pero pueden producirse igualmente en el ascenso.
Son más frecuentes los unilaterales que los bilaterales.

Fisiopatología:
La lesión por barotrauma del oído interno puede ser debida a fuerzas implosivas (presión positiva) o explosivas (presión negativa) sobre la cóclea (Goodhill) que producen trastornos de presión en los líquidos y vasos sanguíneos laberínticos con una reacción similar a la hipertensión endolinfática. Circunstancias de producción:

Durante una maniobra forzada de Valsalva la presión creada en la rinofaringe puede abrir rápidamente la trompa. Existe el riesgo en ese momento de que se genere en oído medio una presión tan alta sobre las ventanas que de lugar a un bombeo interno en la cóclea, formado por una onda de presión sobre la ventana más débil y otra de explosión sobre la otra ventana. Esto mismo puede ocurrir durante una descompresión muy brusca en aeronáutica.

Si durante la maniobra de Valsalva la trompa está bloqueada, la hiperpresión creada puede producir una elevación en la presión del LCR que puede ser transmitida a través del acueducto coclear o del CAI, produciendo un aumento de la presión intracoclear.

Durante los barotraumatismos del oído medio en el descenso de la inmersión, casualmente se puede producir una presión violenta sobre el sistema tímpano-osicular que se transmite a través del estribo, dando un autentico golpe de gatillo en la ventana oval. Este origina una violenta onda de presión que recorre los líquidos del oído interno produciendo lesiones en el laberinto membranoso y distiende hacia afuera la ventana redonda, pudiendo incluso producirse rotura de la misma.

Son hechos evidenciados, que la diferencia tensional entre el espacio perilinfático y el oído medio puede en esos momentos alcanzar un gradiente lo suficientemente grande como para que se puede producir una ruptura explosiva de las membranas de Reissner, de la basilar, del sáculo, del utrículo, de los canales, o del ligamento anular de la ventana oval con la consecuente fístula. Experimentalmente el ligamento se rompe a una presión de 2 cm H2O.Ô.

Histopatología:
Se pueden producir tres tipos de lesiones: hemorragia intracoclear e intralaberíntica, fístulas perilinfáticas, formación de burbujas de gas en sangre y en los líquidos del oído interno (barotrauma descompresivo).

Clínica:
Hipoacusia neurosensorial con mayor afectación en frecuencias agudas. Puede llegar a la cofosis.
Acúfenos de tono agudo.
Vértigo, en la mitad de los casos producido por déficit vestibular y que puede tardar en recuperarse.
Estos síntomas no son progresivos.
A la otoscopia pueden aparecer signos del barotraumatismo de oído medio cuando el accidente es mixto.

Evolución:
En los traumatismos menores la restitución suele ser total, pero en los más graves puede quedar una hipoacusia de tonos agudos, acúfenos y secuelas invalidantes del sistema vestibular.

Tratamiento:
Reposo con cama elevada.
Se pueden utilizar vasodilatadores, corticoides, histamina; respiración con carbógeno.
Con esto se pretende disminuir la inflamación y aumentar la oxigenación del órgano dañado.


VÉRTIGO ALTERNOBARICO.
El fenómeno conocido como vértigo alternobárico fué descrito en 1965 por Lundgren.
Consiste en pequeñas crisis de vértigo que pueden ocurrir en las situaciones que conllevan cambios de presión atmosférica, como vuelos o buceo, debido a que se produce una presión desigual en el oído medio de cada lado.
El proceso está limitado a una crisis de vértigo, que dura segundos o minutos, y no conlleva hipoacusia. Se suele producir cuando se realiza la maniobra de Valsalva durante el buceo en apnea o en un viaje aéreo. Sirve de aviso para evitar barotraumas mayores.


BAROTRAUMA DESCOMPRESIVO. (inner ear decompression sickness)
También conocido como enfermedad de Caissons o enfermedad de los buzos.
Accidente otológico de carácter biofísico que ocurre por una descompresión demasiado brusca, tras una permanencia prolongada en profundidad. También puede aparecer tras inmersión es poco profundas pero muy repetidas y rápidas, tras una descompresión por explosión, en accidentes de presurización aeronáutica, o al realizar un vuelo inmediatamente después del buceo. Se presenta asociado al cuadro neurológico de síndrome descompresivo, sólo en un 10% de los casos puede aparecer como accidente otológico aislado.

El agua determina una presión creciente a medida que se incrementa la profundidad, esta es de 1 atmófera/cm2 cada 10 metros. La presión aplicada de esta forma dará lugar a un fenómeno de aplastamiento progresivo del cuerpo a medida que se va sumergiendo, hasta llegar a un límite en que es insostenible la vida.
Según se va descendiendo se ha de efectuar una respiración con gases fisiológicos, a la misma presión que el medio exterior. Este incremento de la presión del medio respiratorio, determina unas variaciones de las presiones particulares de cada uno de los gases que integran la mezcla respiratoria, para lo que el organismo presenta unos límites de tolerancia, que una vez sobrepasados, darán lugar una serie de fenómenos tóxicos.
El mal uso de los gases respiratorios durante el buceo puede dar lugar a una serie de problemas que se estudian en medicina subacuática: crisis hiperóxica o efecto Paul Bert, debido a la intoxicación por oxígeno comprimido; efecto Lorrain Smith; hipoxias; narcosis nitrogenada, para evitarla se ha sustituido el aire comprimido o la mezcla oxígeno+nitrógeno por la mezcla oxígeno+helio, que es un gas inerte de menor peso molecular; para el O.R.L., de entre estos accidentes subacuáticos, el que tiene real interés es la enfermedad descompresiva.

Fisiopatología:
El cuadro se produce por una descompresión brusca tras la exposición a presiones elevadas durante períodos de tiempo prolongados. Es raro a grandes profundidades.
Por acción de la presión, una considerable cantidad de aire y de nitrógeno o helio, según el gas utilizado, se disuelve en la sangre, en los líquidos del oído interno y en los tejidos.
Cuando se sale muy rápidamente de la inmersión desde una profundidad superior a los 10 m, se produce una descompresión pida con eliminación de gas helio o nitrógeno desde los tejidos, desprendiéndose burbujas de gas en la sangre y en los líquidos del oído interno. Esto puede provocar múltiples microembolias gaseosas en las ramificaciones terminales de las arterias cerebrales. La consecuencia es la aparición de manifestaciones deficitarias isquémicas en los territorios de las arterias cerebrales terminales y también a nivel oído interno. Se produce además un estado secundario de hipercoagulabilidad por activación del factor XII, que colabora en la oclusión vascular.

Sintomatología:
Semeja una crisis menieriforme y aparece después de salir de la cámara hiperbárica o de la inmersión, tras una latencia de minutos, u horas; a veces puede ser de instauración brusca:
Vértigo por cuadro periférico deficitario, vómitos y cefalea.
Acúfenos, en general intensos.
La hipoacusia perceptiva pura. Cuando hay embolia se produce una hipoacusia rápidamente progresiva.
El cuadro otológico aislado es raro, por lo que suele asociar sintomatología de enfermedad descompresiva: parestesias, dolores articulares y en casos graves, alteraciones visuales y de conciencia.

Pronóstico:
Dependerá del grado lesional y de la importancia de las embolias gaseosas, así como del tiempo transcurrido entre el accidente y el comienzo del tratamiento. En casos graves: ceguera, cofosis, paresias, parálisis y hasta éxitus laetalis.

Tratamiento:
Inmediata recompresión en cámara hiperbárica aproximadamente a tres atmósferas por encima de la presión a la que ha estado sometido.

Una recompresión rápida hace desaparecer los síntomas. Pero la recompresión en cámara hiperbárica, cuando se ha producido una fístula perilinfática o un barotrauma coclear, puede agravar el daño del oído interno.

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