TRAUMATISMO ACUSTICO AGUDO

TRAUMATISMO ACÚSTICO AGUDO


Tema 22- TRAUMATISMOS DEL OÍDO

Dr. Jesús García Ruiz.




22.6 TRAUMATISMO ACÚSTICO AGUDO.


Se enciente por traumatismo acústico agudo el daño cóclear producido accidentalmente por la sobreestimulación acústica de un ruido impulsivo de gran intensidad y corta duración, único o repetitivo, como son p.e. las detonaciones por arma de fuego. De forma inmediata se producen lesiones cocleares e hipoacusia consecuente con las mismas que pueden ser reversibles, o no.
También se denomina traumatismo por explosión, queriendo indicar con ello que está producido por una onda acústica y para diferenciarlo del traumatismo producido por detonación. Esta última está producida por una onda de presión, o bien por los dos tipos de ondas, acústica y presión.
El oído humano está capacitado para detectar sonidos con una gama de intensidades y límites de frecuencia acordes con el ambiente sonoro existente en la naturaleza. Un ruido excesivo supone una agresión, que si es severa, puede llegar a destruirlo.

Agente causal:
El ruido es una vibración acústica aleatoria que produce una sensación auditiva desagradable y cuando se produce con gran intensidad, en forma de explosión, es el agente causal de este cuadro clínico. Lo más frecuente es que ocurra en accidentes militares y de trabajo. Para valorar su efecto nocivo es necesario indagar sobre las características físicas del mismo, ya que su efecto traumatizante está en función de la intensidad por el tiempo, estando determinado su poder lesivo por estos parámetros:
▪ Intensidad de la detonación: el sonido es traumatizante para la cóclea a partir de los 90 dB. Se le considera a este respecto de riego bajo ( menos de 115 dB), riesgo moderado (115-130 dB) y riesgo alto (130-140 dB). La lesión es segura en explosiones superiores a los 140 dB.
▪ Frecuencia del ruido traumatizante: las frecuencias más lesivas son las situadas entre 2000 y 3000 Hz, acarreando menor deterioro las situaciones por encima y debajo de éstas.
▪ Intervalo entre detonaciones: los traumas sonoros con periodos de descanso sin ruido hacen menos daño. Si el intervalo entre las detonaciones es demasiado corto, la cóclea es más susceptible a la lesión, ya que el reflejo estapediano no puede ejercer su función protectora y la cóclea no tiene tiempo suficiente para disipar la energía remanente.
▪ Número de exposiciones: una primera detonación puede producir una lesión coclear permanente en muchos casos. El riesgo de sufrir un trauma acústico agudo y la posible gravedad del mismo, aumenta a medida que lo hacen el número de exposiciones.
▪ Angulo de incidencia de la onda sonora y distancia del foco sonoro. El poder lesional de una onda sonora es mayor cuanto más directamente alcanza el oído y cuanto más próxima al oído se encuentre la fuente generadora.
▪ Susceptibilidad individual. ¿Porqué unos individuos, en igualdad de condiciones, sufren más daño que otros? Esto es debido a factores individuales como:
- Edad: a mayor edad, más susceptibilidad. A partir de los 40 años la cóclea es más vulnerable y la recuperación más dificultosa.
- Hipoacusia preexistente: la hipoacusia de transmisión ayuda a que el sonido haga menos daño, pues la lesión conductiva preexistente protege el oído interno al igual que lo haría un casco-auricular protector. En la otosclerosis se ha observado una mayor dificultad para la recuperación del daño.
- Antecedentes familiares: el patrimonio hereditario dota a cada individuo de una fragilidad colear que le es propia.

Fisiopatología:
El ruido traumatizante, de más de 140 dB, produce tal cantidad de energía que al llegar a la cóclea destruye por lesión mecánica alguna o todas sus espiras.
La energía sonora por encima de 90 dB hace que el sistema coclear vibre con excesiva amplitud, extendiéndose físicamente el límite elástico de sus estructuras, con ello se produce una lesión hística mecánica directa que acarrea lesiones temporales, secuelas degenerativas y hasta muerte de las cc ciliadas.
Tras sufrir el trauma, las alteraciones anatómicas varían desde una ligera tumefacción o retorcimiento de las cc ciliadas externas y picnocitosis de sus núcleos, hasta destrucción completa del órgano de Corti y rotura de la membrana de Reissner, sin que se pueda establecer una correlación entre la intensidad del ruido responsable y las diferentes lesiones observadas. Algunos autores adoptan esta escala para juzgar el grado de lesión:
▪ Grado 1 y 2: normalidad.
▪ Grado 3 y 4: tumefacción moderada, picnocitosis de las cc ciliadas externas y formación de vacuolas en las cc de sostén: puede ser reversible.
▪ Grado 5 y 6: pronunciada tumefacción y picnosis de las cc ciliadas externas, formación de vacuolas en el citoplasma de las cc de sostén y edema a nivel axonal como consecuencia de una liberación excesiva de neurotransmisor glutaminérgico de efecto tóxico.
▪ Grado 7: pérdida de algunas cc ciliadas externas en los primeros milímetros de la base coclear y desprendimiento de cc de sostén de la membrana basilar.
▪ Grado 8: lesión aún más severa con pérdida incluso de cc ciliadas internas y, a veces, rotura de la membrana de Reissner con una regeneración cicatricial pero no funcional.
▪ Grado 9: total destrucción de las cc cocleares y colapso del órgano de Corti.
A estas lesiones estructurales se asocian otras metabólicas y vasculares que las potencian.
Localización de la lesión: invariablemente en las cc ciliadas, primero desaparecen las situadas en la zona de la cóclea destinada a reconocer las frecuencias agudas, la frecuencia 4000 concretamente, y a medida que aumenta la lesión se van afectando otras frecuencias.
Existen tres teorías que tratan de explicar la topografía de este fenómeno:
- Es la zona de mayor déficit vascular del órgano de Corti y donde se produce la división de la arteria coclear.
- La resonancia característica del oído medio y externo amplifica en 10 dB, o más, las frecuencias de 2000 y 5000 Hz. Las notas puras de estas frecuencias llegan con más intensidad que las de más alta o más baja frecuencia.
- Es en este nivel de la membrana basilar donde se produce su máxima amplitud de vibración.

Clínica:
El paciente refiere en un primer momento una otalgia fugaz, hipoacusia y acúfenos.
Acúfenos: suelen ser de frecuencia más alta que la frecuencia lesionada. A menudo es el síntoma más molesto y que motiva al paciente para consultar.
Hipoacusia: el trauma puede ser uni o bilateral, de grado muy diverso y generalmente la hipoacusia es de tipo perceptivo, auque si es provocado por una explosión, debido al efecto blast, puede asociarse a un componente conductivo. Las frecuencias 4000 y 6000 son las más afectadas. También puede referirse hiperacusia dolorosa o diploacusia.
Puede aparecer inestabilidad pasajera por efecto Tullio, cefalea y ansiedad.

Exploración:
Otoscopia: la membrana timpánica puede tener aspecto normal, o bien presentar una mancha hiperhémica a lo largo del mango del martillo (signo de Müller).

Pruebas complementarias:
Audiometría: puede aparecer:
- Discreta hipoacusia perceptiva afectando sólo a la frecuencia 4000 Hz.
- Hipoacusia media con deterioro de otras frecuencias (1000 y 2000 Hz), además de la 4000 Hz.
- Hipoacusia intensa con importantísima pérdida de audición en todas las frecuencias.
Esta hipoacusia se diferencia de la producida por el traumatismo acústico crónico que es siempre bilateral, siempre de tipo perceptivo-acumulatívo y su evolución es progresiva.
Logoaudiometría: si la hipoacusia afecta solo a la frecuencia 4000 Hz, no existe una importante dificultad en la discriminación, ya que dicha frecuencia no es fundamental para la comunicación. Si la hipoacusia afecta a frecuencias medias o conversacionales, la discriminación disminuye.

Evolución:
Puede transcurrir de dos formas:
- Cambio transitorio de umbral con signos de recuperación precoz. Una hora después del trauma ya puede apreciarse una mejoría auditiva y en unas 24 horas el umbral está prácticamente normalizado.
- Cambio permanente del umbral sin que se aprecie mejora inmediata. Puede observarse una escasa mejoría en 24 horas y progresar en una semana, pero siempre persistirá una deficiencia auditiva de tipo perceptivo en estos casos.
Nunca es progresiva (tema de debate).

Tratamiento:
El tratamiento ante una lesión auditiva de este tipo es de urgencia que puede ser reversible y su eficacia está estrechamente relacionada con su precocidad, siendo importante comenzarlo en las primeras 24 horas. Se trata de mejorar la oxigenación coclear evitando la hipoxia de las cc sensoriales. Si se ha producido destrucción coclear es bastante desalentador pues no habrá recuperación. Una cuestión sin resolver ¿ hasta cuanto tiempo después del accidente se puede considerar oportuno iniciar el tratamiento?. Lo que sí está demostrado es que la eficacia del tratamiento es más verosímil cuanto antes se instaura.

▪ Casos graves: pérdida media de audición 50 dB, afectación de las frecuencias graves, lesión bilateral, acúfenos muy intensos y vertigo o desequilibrio. El tratamiento para estos casos es hospitalario durando 10 días:
1. Vasodilatadores (pentoxifilina, naftidrofuril) con corticoides (dexametasona) por vía endovenosa. Los corticoides se administran para tratamiento del edema.
2. Dextranos de bajo peso molecular para producir una hemodilución normovolémica, con lo que se va a mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la cóclea acelerando el proceso de recuperación. Recordar sus contraindicaciones: alteraciones de la coagulación, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal.
Se administran durante una semana hasta obtener un hematocrito del 30%, a razón de un litro/día


3 Oxígeno hiperbárico al 100% si se dispone de cámara hiperbárica. Este mejora directamente la oxigenación celular al aumentar la cantidad de O2 disuelta en sangre. Si no hay contraindicación se hacen dos sesiones diarias de una hora a 2 ATA.
También su puede administrar gas carbógeno, compuesto por 95% de O2 y 5% de CO2, 6 litros/ minuto, 30 minutos/hora y en total 6 horas por día.



▪ Casos no graves: se realiza tratamiento ambulatorio, oral de vasodilatadores y corticoides.

▪ Casos muy leves: no se hace tratamiento.

Benzodiacepinas, betahistina, antiagregantes, anticoagulantes, diuréticos y vitaminas no han demostrado su eficacia en este proceso.

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