EL NISTAGMO

EL NISTAGMO




TEMA 5.1º – FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO

Dr. Jesús Gª Ruiz.



5.1º.10 EL NISTAGMO.
Es un movimiento ocular rítmico e involuntario, caracterizado por una desviación lenta de los ojos en determinado sentido, seguida de inmediato por el retorno rápido de los ojos en sentido opuesto.
El término viene de la expresión griega que significa "dar cabezadas".
Hay dos tipos de nistagmo, el rápido y el pendular. En este capitulo nos referiremos siempre al rápido, caracterizado por la aparición de una fase inicial lenta seguida de otra rápida de dirección opuesta correctora de la anterior. Se denomina por la dirección de la fase rápida por ser la más fácil de percibir por el explorador.
Puede presentarse como un movimiento ocular fisiológico o patológico del sistema del equilibrio.


NISTAGMO FISIOLOGICO.
El reflejo de reacomodación o estabilización de la mirada que se produce cuando se mueve la cabeza, es en realidad un nistagmo fisiológico; en esa circunstancia los músculos oculomotores producen un desplazamiento del ojo en sentido contrario al de la rotación de la cabeza con el fin de facilitar la fijación de la mirada: fase lenta. Cuando el ojo ha recorrido parte de su campo visual, hace un movimiento brusco de recuperación: fase rápida.
El fenómeno nistágmico de carácter fisiológico se pone en evidencia cuando el giro de la cabeza es de mayor amplitud y el ojo no puede realizar un movimiento ocular compensatorio de la misma magnitud que el de la cabeza, al no disponer de espacio en la órbita para ello. En esas circunstancias el movimiento ocular compensatorio es interrumpido por un movimiento ocular de dirección opuesta y más rápido, que retorna el ojo a una posición orbitaria adecuada para que continúe el movimiento compensatorio. El ciclo se repite de forma rítmica dando lugar al nistagmo fisiológico. La velocidad de la fase lenta, es decir del movimiento compensatorio, es aproximadamente igual a la del movimiento natural de la cabeza, mientras que la de la fase rápida, o de reposición, suele ser constante, alrededor de 400º/seg.
Las situaciones patológicas generan la desviación ocular nistágmica lenta que desencadena a su vez un reflejo de reacomodación de la fijación ocular, que será la fase rápida.


GENESIS DEL NISTAGMO.
No son aún bien conocidos los mecanismos neurofisiológicos específicos del nistagmo.
La posición ocular en todo momento es el resultado de la concurrencia de impulsos nerviosos sobre los núcleos de los pares craneales oculomotores (III, IV y VI), emitidos desde vías supranucleares y desde las vías y centros de los sistemas oculomotores.
Para que los movimientos oculares estén bien coordinados, los impulsos que estimulan su producción han de ser equilibrados. Cuando este equilibrio de los impulsos que controlan la movilidad ocular se rompe, aparece el nistagmo. El nistagmo es producto de una variación en los impulsos procedentes de alguno de los sistemas de control de la mirada. En su producción intervienen siempre uno o varios de los sistemas oculomotores, siendo el SV el más sensible para generarlo.
La fase rápida es producida siempre por el sistema sacádico que corrige la desviación lenta. La fase lenta depende de la actividad de uno o varios de los restantes sistemas.


NISTAGMO VESTIBULAR.
Denominamos nistagmus vestibular, vestíbulo-ocular, o periférico al que tiene origen en el sistema vestibular, bien por estimulación (fisiológico), o por lesión del mismo (patológico). En el momento en que los NV de cada lado tengan una actividad nerviosa no armónica entre sí, se genera el nistagmo. Los episodios de lesión vestibular se acompañan siempre de este tipo de nistagmo, sobre todo en su fase aguda.

Origen: la fase lenta del nistagmo vestibular se produce por una alteración en las aferencias de los NV de un lado, producida por una estimulación fisiológica o patológica de un receptor vestibular; lo que produce una diferencia en el tono emitido desde de ambos lados del SV sobre los centros de la mirada horizontal. Esta fase es efectuada por el tronco cerebral y probablemente por las vías mesencefálicas.
A continuación, esta fase es interrumpida por un movimiento compensatorio del ojo, que es la fase rápida de recentramiento del ojo a su posición normal, llamada sacada, que vuelve el ojo hacia el lado del núcleo vestibular con más actividad eléctrica. El origen de esta componente rápida podría considerarse como un movimiento de búsqueda de la imagen visual que se tenía antes de comenzar el fenómeno nistágmico y que fué abandonada involuntariamente. La fase rápida se produce sin una orden visual previa y consciente, siendo consecuencia de un movimiento reflejo desencadenado por orden vestibular. Nada más comenzar a producirse la fase lenta, al mismo tiempo, se origina a nivel de la formación reticular una corriente retrógrada e inhibitoria de este movimiento que actúa sobre las células de los núcleos vestibulares, por medio de la cual se rompe la corriente de información al núcleo parabducens. Lograda esta interrupción en la corriente de información, la actividad de la neurona reticular se deprime, cesa el bloqueo a la neurona vestibular y comienza una nueva desviación tónica de los ojos, es decir, se origina una nueva fase lenta.
Este esquema simplificado del generador nistágmico se complica al estar superpuesto a numerosas vías que son de especial interés para el clínico, son las vías del sistema nistágmico regulador y amortiguador. Las vías reguladoras proceden del cerebelo y las amortiguadoras de las áreas rubro-nigro-estriadas y del sistema talámico. Es además, casi seguro que existen otras vías reflejas implicadas en la fase rápida del nistagmo vestibular, las cuales pueden llegar hasta niveles muy altos, incluso hasta la corteza. La corteza frontal posee un dispositivo de control, a través del sistema sacádico, que forzosamente se aplicará de forma intermitente.
El nistagmo vestibular se caracteriza por poder reducirse, e incluso llegar a anularse, mediante la fijación ocular, fenómeno que se conoce como supresión del nistagmo vestibular. Lo que ocurre es que el estímulo visual, a través del sistema ocular premotor y el cerebelo, es capaz de inhibir el nistagmo. Recordar el circuito de interacción visuovestibular, expuesto con los circuitos visuales en el capitulo 6..
El nistagmo vestibular que se produce por causas patológica es de dirección horizontal u horizontorrotatorio; mediante estímulos puede ser también vertical; la dirección es similar a la que en condiciones normales producen rotaciones de la cabeza hacia el lado contralateral a la lesión. Cuando está producido por estimulación fisiológica, se produce siempre en el plano de la rotación.


NISTAGMO CENTRAL.
Tiene su origen en los elementos centrales del equilibrio, siendo producido por patología a este nivel.
Características:
- Su dirección puede ser rotatoria o vertical.
- Puede ser más intenso con los ojos abiertos que con los ojos cerrados, pues no se inhibe con la fijación como el vestibular, incluso puede darse el caso de aparecer sólo al abrir los ojos.
- Generalmente es de duración persistente, tardando mucho tiempo en desaparecer.
- Suele aparecer asociado a otras alteraciones del SOM, sobre todo cuando es debido a lesiones que afectan a vías del tronco. Por esto se puede encontrar asociado a alteraciones en la prueba de rastreo ocular y la optoquinética.
En el capítulo de la exploración se amplían estas características y podrá valorarse la importancia que tiene el estudio del nistagmo en el diagnóstico de los trastornos del equilibrio.


NISTAGMO OPTOCINETICO.
El nistagmo no sólo es desencadenado por estímulos vestibulares, sino que también puede ser producido por estímulos visuales (nistagmo ocular.
Así el NOC, o reflejo visual optocinético, se desencadena por estímulos visuales que se desplazan rápida y repetitivamente por delante del campo visual.
La fase lenta es un movimiento de seguimiento durante el cual los ojos siguen el objeto que se mueve, y la fase rápida es un movimiento sacádico de refijación en dirección opuesta.
El ojo sigue fielmente la velocidad de desplazamiento del estímulo, mientras la velocidad de desplazamiento del estímulo optocinético no supera los límites admisibles para un movimiento de seguimiento y es lo que se denomina NOC activo.
Cuando esta velocidad del estímulo va aumentando, llega un momento, que se denomina punto de fusión del NOC, en que supera la capacidad de seguimiento ocular y entonces entra en funcionamiento un nuevo mecanismo que configura lo que denominamos NOC pasivo. El punto de disparo de este NOC se encuentra a nivel de los núcleos vestibulares. El NOC pasivo aumenta discretamente de velocidad y frecuencia, batiendo uniformemente, independientemente de la velocidad de desplazamiento del objetivo a seguir, ya que éste ha dejado de estimular al ojo que permanece en reposo.
Se reconocen dos tipos de NOC, según la porción de la retina que excita el estímulo visual:
- Estimulación central o macular.
- Estimulación periférica.

NOC de estimulación foveal o macular: las imágenes son transmitidas a través del nervio óptico, el quiasma y las cintillas, haciendo una estación en el cuerpo geniculado lateral y luego, por medio de la radiación óptica, se proyectan sobre el área óptica primaria cortical o área 17 de Brodman, donde se fabrica la imagen. La imagen elaborada es trasmitida a las áreas vecinas de asociación 18 y 19 y a las áreas subalternas para su posterior elaboración. Esta imagen se trasmite de forma difusa al resto de la corteza y sobre todo hacia la zona voluntaria frontal.
Igualmente, las imágenes son transmitidas en sentido descendente por el tracto ópticotectal interno, atravesando el pulmen talámico hacia la zona mesencefálica, donde después de hacer sinapsis a este nivel, alcanza la vía final común, los núcleos oculomotores del puente que producirán el movimiento ocular.
La fase lenta se inicia en el lóbulo occipital contralateral a la dirección del movimiento ocular y la fase rápida se inicia en el lóbulo frontal contralateral a la dirección del movimiento ocular.

El NOC de estimulación periférica: la imagen transmitida por el nervio óptico alcanza el cuerpo geniculado lateral sin hacer sinapsis, a través del tracto óptico accesorio alcanza la zona mesencefálica, siguiendo luego la vía común de control de los movimientos oculares.
La respuesta optocinética es muy difícil de inhibir. Puede ser provocado en pacientes con ceguera simulada o histérica.

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